预电针调控瞬时受体电位通道相关蛋白防治荨麻疹的机制研究

摘要

目的:观察预电针“曲池”“血海”对荨麻疹大鼠的防治作用,以及对瞬时受体电位(TRP)离子通道相关蛋白三磷酸肌醇(IP3)、活性氧(ROS)、TRPM2、钙调蛋白(CaM)介导肥大细胞(MCs)脱颗粒的影响,探讨其分子机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、预电针组、阳性药物组,每组8只。造模前10 d,预电针组给予“曲池”“血海”预电针干预,20 min/次,1次/d,连续10 d;阳性药物组每天给予氯雷他定片稀释液灌胃(1 mg/kg),1次/d,连续10 d。采用卵白蛋白与免疫佐剂稀释液联合注射法制备大鼠抗卵白蛋白血清,皮肤被动过敏反应法制备荨麻疹大鼠模型。计数大鼠背部致敏皮肤搔抓次数,测量大鼠皮肤致敏蓝斑的直径,甲苯胺蓝染色法观察并计数大鼠皮肤MCs脱颗粒率,免疫组织化学法检测大鼠皮肤组织IP3、ROS表达,Western blot法检测大鼠皮肤组织TRPM2、CaM蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组搔抓次数、皮肤致敏蓝斑直径均增加(P<0.01),MCs脱颗粒率升高(P<0.01),皮肤组织中IP3、ROS阳性表达及TRPM2、CaM蛋白表达水平均升高(P<0.01)。与模型对照组比较,预电针组、阳性药物组搔抓次数减少、皮肤致敏蓝斑直径减小(P<0.01),MCs脱颗粒率降低(P<0.01),皮肤组织中IP3、ROS阳性表达及TRPM2、CaM蛋白表达水平均降低(P<0.05,P<0.01)。结论:预电针“曲池”“血海”可减少荨麻疹模型大鼠背部致敏区域搔抓次数,缩短致敏蓝斑直径,从而抑制MCs脱颗粒,该效应可能与电针调控TRP通道相关蛋白IP3、ROS、TRPM2、CaM表达有关。