胃溃疡小鼠背根节神经元兴奋性改变及穴位敏化状态的机制研究

摘要

目的:从离子通道动力学角度探讨胃溃疡小鼠体表穴位敏化与背根节(DRG)中、小型神经元电生理活动的关系及机制。方法:雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组32只、模型组34只(死亡2只)。模型组于胃小弯近幽门处注射冰乙酸到胃壁肌层近黏膜下层复制胃溃疡模型,造模后6 d小鼠尾静脉注射伊文思蓝(EB)染色液,观察体表渗出点数量、部位及分布规律;HE染色观察小鼠胃组织病理形态变化;离体电生理结合生物素ABC法观察脊髓胸(T)9-T11节段DRG中、小型神经元全细胞膜电流和内在兴奋性水平。结果:对照组EB渗出点不明显,模型组体表EB渗出点密集分布于脊髓T9-T11节段支配区域及胃脘部、“中脘”“滑肉门”附近皮肤。与对照组比较,模型组胃组织黏膜下层有大量嗜酸性粒细胞浸润,胃小凹结构被破坏,胃底腺扩张。脊髓T9-T11节段内的DRG中型神经元Ⅰ型放电增加、Ⅱ型放电减少,跨膜电流密度升高(P<0.01),基强度降低(P<0.05),放电频率及放电数目增加(P<0.01,P<0.0001);DRG小型神经元Ⅰ、Ⅲ型放电减少,Ⅱ型放电增加,全细胞膜电流密度降低(P<0.01),放电频率及放电数目减少(P<0.01,P<0.0001)。结论:脊髓T9-T11节段内的DRG中、小型神经元通过不同的放电活动参与小鼠胃溃疡介导的穴位敏化过程。DRG神经元的内在兴奋性水平不仅能够动态编码穴位的敏化状态,而且可为内脏损伤导致穴位敏化的神经机制提供实验证据。