miR-145-5p靶向FGF5对缺血/再灌注损伤诱导的神经细胞凋亡和氧化应激的调控作用

摘要

目的 研究miR-145-5p对体外缺血/再灌注(I/R)损伤神经细胞模型的调控作用,并探讨其机制.方法 运用氧-葡萄糖剥夺/复氧(OGD/R)建立脑缺血/再灌注损伤细胞模型.采用荧光素酶报告实验验证miR-145-5p与FGF5的靶向关系;RT-PCR、流式细胞术、Western blot等方法检测miR-145-5p对神经细胞HT22的凋亡和氧化应激损伤的影响.结果 结果表明,与未进行OGD/R处理组(Normoxia 组)相比,OGD/R处理6h、12 h、24 h组凋亡率和氧化应激损伤明显增加.在OGD/R环境下,miR-145-5p inhibitor转染减轻HT22细胞凋亡和氧化应激损伤.然而,转染FGF5siRNA逆转了这一效应.在OGD/R模拟的脑I/R损伤过程中,miR-145-5p通过靶向FGF5促进神经细胞凋亡和损伤.结论 研究结果为缺血性脑卒中的治疗提供了一种新的治疗靶点.