丹酚酸B对β-淀粉样蛋白介导原代培养皮层神经元毒性的保护作用

摘要

目的观察一氧化氮(NO)在谷氨酸(Glu),β-淀粉样蛋白[β-AP(1-40)]引起神经细胞损伤中的作用以及丹酚酸B(Sal B)对β-AP(1-40)引起的神经细胞损伤保护作用.方法原代培养大鼠皮层神经元,建立了硝普钠(SNP),Glu,β-AP(1-40)等3种损伤模型,用形态学观察、MTT比色法、Griess法分别测定神经元活力,培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出和NO释放.结果 Glu和β-AP(1-40)可以引起神经元NO的释放增加,造成神经毒性.nNOS在Glu的毒性中起重要作用,iNOS可能在Aβ1-40的毒性中起作用.Sal B能显著增加细胞活力,降低LDH释放率,并剂量依赖地减少NO释放. 结论 NO介导了Glu和β-AP(1-40)的毒性,Sal B可以通过减少NO释放,改善β-AP(1-40)的毒性作用.