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蔡靓; 苏朝芬; 罗焕敏;
沉默突触; 谷氨酸 ; 长时程增强 ; 神经可塑性 ; N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体; α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体;
机译:RNA干扰介导的突触突触蛋白IX的沉默,而不是突触突触素I的沉默,抑制PC12细胞中的密实核心囊泡胞吐作用
机译:神经元活动的减弱会增加沉默突触形成基础的神经元-神经元连通性,并使沉默突触迅速转变为功能突触。
机译:发育中的大鼠CA3 CA1突触中可逆的突触抑制作用是由AMPA沉默-非沉默的新循环所解释的。
机译:皮质神经元突触抑制的功能意义
机译:突触结合蛋白I和II的钙激活机制。
机译:神经元活动的减少增加了沉默突触形成和沉默向功能性突触的快速转化的神经元-神经元连通性。
机译:观察痛苦的缺乏作为情绪创伤模型产生沉默突触在前额外-Amygdala途径中的沉默突触,并提高了恐惧学习,但氯胺酮废除了这些影响
机译:肉毒神经毒素a加速中毒GaBaergic突触中毒在网络沉默之前抑制干细胞衍生的神经元网络。
机译:siRNA介导的α突触核蛋白基因沉默
机译:siRNA介导的突触核蛋白基因沉默
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