P53蛋白调节血管紧张素Ⅱ诱导的内皮细胞凋亡

摘要

为研究p53基因在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的凋亡中是否发生了变化,取健康胎儿脐静脉内皮细胞培养至第3代,用不同浓度Ang Ⅰ作用不同时间,发现Ang Ⅱ同2型血管紧张素Ⅱ受体(AT2)激动剂CGP42112A一样可以诱导内皮细胞凋亡;并且凋亡强度与AngⅡ成典型的剂量依赖关系.在AngⅡ与CGP42112A作用18 h后,没有观察到p53 mRNA的表达有显著的变化.在Ang Ⅱ作用24 h组,可以检测到P53蛋白显著增加,在18 h、48 h组未能观察到P53蛋白的显著改变.表明P53在Ang Ⅱ诱导凋亡时通过转录后机制发生显著的改变,参与调节Ang I诱导的凋亡.