二甲双胍对人鼻咽癌C666-1细胞的增殖与凋亡作用

摘要

目的:探讨二甲双胍对人鼻咽癌C666-1细胞增殖和调亡的作用,并初步研究其作用机制.方法:体外培养人鼻咽癌C666-1细胞,以剂量5,10,20 mM的二甲双胍干预细胞24 h或48 h.采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Real-time PCR检测Bax、Bcl-2和Caspase-3表达.结果:二甲双胍抑制C666-1细胞增殖,随剂量增加和干预时间延长,细胞增殖的抑制作用增强(P＜0.05).二甲双胍诱导C666-1细胞早期凋亡,有剂量效应关系,20 mM的二甲双胍干预细胞24 h,细胞早期凋亡率(12.40±1.01)％,高于对照组的(7.20±0.53)％,差异有统计学意义(P＜0.05).二甲双胍诱导C666-1细胞Caspase-3表达上调,降低Bcl-2/Bax比值.结论:二甲双胍抑制人鼻咽癌C666-1细胞增殖,诱导其凋亡,其机制可能与调节凋亡相关基因Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达有关.