EB病毒LMP1在鼻咽癌细胞中通过NFκB促进Igκ表达

摘要

利用已建立的受四环素调控LMP1表达的鼻咽癌细胞系,用受CMV启动子调控的NFκB报道基因质粒pNFκB-luc的荧光素酶表达分析NFκB的活性,并以核蛋白的Western印迹方法观察LMP1表达前后核内NFκB组分p65量的改变,用全蛋白Western印迹分析Igκ蛋白质的表达等方法,探讨在鼻咽癌中,EB病毒LMP1蛋白是否通过核转录因子NFκB促进免疫球蛋白κ轻链(Igκ)基因的表达.结果显示在诱导LMP1表达的状态下,NFκB活性增强,NFκB的p65蛋白呈核内聚集现象,Igκ的表达增高,而导入反义LMP1表达质粒后,NFκB活性下降,Igκ的表达减弱;加入硫代磷酸化的反义NFκB p65或p50后,Igκ表达水平下降.因此,在鼻咽癌细胞中,NFκB作为LMP1信号转导通路上的枢纽,可能介导了LMP1对Igκ的表达调控.