Yale University.;
Alveolar Type 2 Cells; Inflammation; JAK/STAT; SOCS3; Surfactant Protein C;
机译:DaphnetIn通过抑制Jak /统计激活和ROS生产降低了小鼠中的内毒素致死性,并降低了Raw264.7细胞中的LPS诱导的炎症
机译:Jak-Stat-介导的慢性炎症损害细胞毒性T淋巴细胞活化,以降低胰腺癌中的抗PD-1免疫疗法疗效
机译:MAPK和JAK-STAT信号通路参与氧化应激诱导的表面活性剂蛋白基因表达的减少
机译:肺上皮细胞中stat3通路的过度激活引起肺部炎症和肺癌
机译:间充质干细胞移植通过宿主衍生的组织营养因子的jak / stat3激活介导组织修复和再生。
机译:表面活性蛋白C通过减少肺修复过程中的JAK / STAT活化来减轻炎症
机译:Jak-Stat介导的慢性炎症损害细胞毒性T淋巴细胞激活,降低胰腺癌中的抗PD-1免疫疗效