Duke University.;
机译:SN38(伊立替康的活性代谢产物)的抗血管生成作用:抑制神经胶质瘤的缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)表达和内皮细胞生长。
机译:FPR的下调通过损害恶性神经胶质瘤细胞的血管生成潜能和侵袭能力来抑制异种移植肿瘤。
机译:慢性缺氧通过在人内皮细胞中的KDR下调衰减VEGF信号和血管生成反应。
机译:通过使用3D胶原蛋白模型和缺氧诱导的信号控制血管生成因子的调控
机译:C6胶质瘤细胞中大鼠星形胶质细胞中谷氨酰胺合成酶基因表达的调控及其与磷酸甘油脱氢酶的差异调控。
机译:血清淀粉样蛋白P和IgG表现出对炭疽芽孢杆菌肽聚糖反应的先天免疫系统活化的差异能力。
机译:低氧介导HNSCC细胞中抗EGFR治疗的差异反应。