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摘要
缩略语表
前言
第一部分免疫分子TIPE1对骨肉瘤细胞增殖等生物学行为的影响
材料与方法
实验结果
讨论
第二部分TIPE1调控PRMT1/STAT3通路影响骨肉瘤增殖的分子机制研究
第三部分临床标本验证TIPE1抑制STAT3表达参与骨肉瘤发生
全文总结
参考文献
致谢
攻读学位期间发表的学术论文
学位论文评阅及答辩情况表
英文论文1
英文论文2
刘光平;
山东大学;
机译:PRMT1表达在头部和颈部癌症中升高,并通过腺苷二醛或PRMT1敲低的抑制蛋白质精氨酸甲基化,下调口服癌细胞的增殖和迁移
机译:小鼠PRMT1空等位基因定义了精氨酸甲基化在基因组维持和细胞增殖中的重要作用。
机译:PRMT1介导的FLT3精氨酸甲基化促进FLT3-ITD +急性髓性白血病的维持
机译:姜黄素负载的自组装富含精氨酸的RGD纳米球诱导的MG-63骨肉瘤细胞增殖的选择性抑制。
机译:H2B-Ub刺激hDot1L介导的H3K79甲基化的机制研究。
机译:转录因子正调控域4(PRDM4)招募蛋白精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)介导组蛋白精氨酸甲基化并控制神经干细胞的增殖和分化。
机译:PRMT1表达在头部和颈部癌症中升高,并通过腺苷二甲醛或PRMT1敲低的蛋白质精氨酸甲基化的抑制下调,下调口腔癌细胞的增殖和迁移
机译:精氨酸酶:前列腺癌中一种新的增殖决定因素。
机译:药物组合物,静脉输液袋,小瓶或安瓿瓶,试剂盒,hdac抑制剂和一种或多种环糊精,精氨酸和葡甲胺的用途以及组合物,以及调节细胞增殖,抑制细胞周期进程促进凋亡的方法,或它们的组合体内或体外治疗hdac介导的疾病,治疗增殖性疾病和治疗癌症中的一种或多种
机译:MAPK介导的磷酸化和/或FBXW8介导的环化蛋白D1泛素化在细胞增殖中的调控
机译:单链反义修饰的寡核苷酸,用于抑制信号转录因子和转录激活因子3(STAT3)的表达并将其用于治疗过度增殖性疾病
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