miR-148a/LDLR介导孕期地塞米松暴露致雄性成年子代高胆固醇血症的发生

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论文创新点

缩略词表

引言

1 孕期地塞米松暴露可致子代高胆固醇血症

2 孕期地塞米松暴露可致子代高胆固醇血症的机制与肝脏胆固醇代谢功能异常有关

3 高胆固醇血症的宫内起源与表观遗传修饰机制有关

4 本研究的内容、目的与意义

材料和方法

1 化学品和试剂

2 实验仪器

3 孕期地塞米松的动物模型建立流程

4 计算增长率

5 BMSCs细胞培养并分化为肝细胞

6 Dil-labeled acetylated low density lipoprotein (DiI-Ac-LDL)检测

7 Periodic acid-schiff stain (PAS) 染色

8 免疫荧光

9 流式细胞术

10 HepG2细胞培养和处理

11 TCH、HDL-C和LDL-C浓度测量

12.MTS测定

13 总RNA提取和RT-qPCR测定

14 Chromatin immunoprecipitation (ChIP) 测定

15 蛋白质印迹

16 统计分析

结果

1 整体实验

2细胞实验

3 PDE所致F2、F3代成年雄性高血胆固醇易感性机制的探索

讨论

1本研究中地塞米松剂量、时间依据以及PDE雄性成年子代高胆固醇血症发生

2 PDE雄性成年子代高胆固醇血症发生部分源于出生前、后肝脏LDLR持续低表达

3 LDLR低表达介导地塞米松所致肝细胞胆固醇逆转运功能及细胞内外胆固醇水平变化

4 GR/DGCR8/miR-148a通路介导地塞米松所致肝细胞LDLR低表达

5 MiR-148a/LDLR介导PDE诱导雄性子代大鼠高胆固醇血症的跨代遗传

6小结

结论

参考文献

综述:孕期地塞米松应用所致子代肝脏脂代谢相关疾病机制的研究进展

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后记