缺血后处理对糖尿病心肌缺血再灌注致急性肺损伤的影响

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研究内容与方法

1 研究对象

1.1 实验动物

1.2 实验设备

1.3 实验试剂

2 研究方法

2.1 心肌缺血/再灌注损伤与缺血后处理模型制备

2.2 尾静脉注射rAAV9-HIF-1α

2.3 检测指标

2.4 实验分组

3 统计学方法

4 技术路线图

结 果

1 肺组织形态学变化

1.1 C57BL/6 小鼠

1.2 db/db 小鼠

2 肺组织炎症因子含量

3 肺组织氧化应激相关因子含量

4 肺组织HIF-1α、VEGF的表达

讨 论

1 缺血/再灌注损伤的发病机制

1.1 氧化应激（Oxidative stress, OS）

1.2 炎症反应

1.3 Ca2+超载

1.4 蛋白激酶C（Protein kinase C, PKC）

1.5 细胞凋亡

2 缺血后处理的保护机制

2.1 低氧诱导因子（Hypoxia inducible factor, HIF）信号通路的激活

2.2 减轻炎症反应

2.3 调节氧自由基的释放

2.4 调控Bcl-2家族

2.5 调控线粒体ATP敏感性K+通道（Mitochondrial ATP sensitive potassium channel, mitoKATP）

2.6 调控线粒体通透性转运孔（mPTP）

2.7 调控蛋白激酶

2.8 调控再灌注损伤抢救激酶（Reperfusioninjurysalvagekinase,RISK）信号通路

2.9 调控糖原合酶激酶-3（Glycogensynthasekinase-3,GSK-3）信号通路

2.10 调控生存活化因子增强（Survivor activating factor enhancement, SAFE）信号通路

3 糖尿病肺损伤

3.1 糖尿病肺的氧化应激状态

3.2 糖尿病肺的炎症反应

3.3 糖尿病与缺血后处理的肺保护作用

3.4 糖尿病中rAAV9-HIF-1α与缺血后处理

小 结

致 谢

参考文献

综 述:缺血后处理对糖尿病患者缺血再灌注心肌保护作用弱化机制的研究进展

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