HDAC3抑制剂通过激活肝脏Nrf2功能促进FGF21合成和分泌阻止糖尿病主动脉的损伤

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第1章 绪 论

1.1 前言

1.2 文献回顾

1.2.1糖尿病概况

1.2.2 FGF21概述及对糖尿病的影响

1.2.3 FGF21可以减少糖尿病主动脉的损伤

1.2.4 FGF21合成及分泌的主要器官

1.2.5 Nrf2阻止糖尿病并发症损伤的机制

1.2.6 组蛋白去乙酰化酶在糖尿病中的作用

1.2.7小结

第2章 HDAC3抑制剂通过激活肝脏Nrf2功能促进FGF21合成和分泌阻止糖尿病主动脉的损伤

2.1 材料与方法

2.1.1 实验动物

2.1.2 实验所需试剂、抗体及主要仪器、

2.2 实验方法

2.2.1 实验动物分组

2.2.2体内药物的应用

2.2.3病理学及免疫组织化学染色

2.2.4 主动脉及肝脏组织病理分析

2.2.5酶联免疫吸附试验（ELISA）

2.2.6免疫印迹技术（Western-blot）

2.2.7肝脏组织细胞核蛋白提取和免疫印迹技术

2.2.8实时聚合酶链式反应（Real time-polymerase chain reaction, RT-PCR）

2.2.9 统计方法

2.3 实验结果

2.3.1 HDAC抑制剂对糖尿病引起的主动脉纤维化和炎症的影响

2.3.2 HDAC抑制剂对血浆FGF21水平和肝脏FGF21表达的影响

2.3.3 HDAC抑制剂对肝脏HDAC3活性、功能及病理变化的影响

2.3.4 HDAC抑制能减少糖尿病肝脏炎症、纤维化和氧化应激

2.3.5 HDAC影响肝脏中Nrf2的活性

2.3.6 HDAC抑制剂在Nrf2调节过程中的作用

2.4 讨论

第3章 结 论

3.1 实验结论

3.2 创新点

参考文献

作者简介及在学期间所取得的科研成果

致谢