脑缺血损伤中星形胶质细胞缝隙连接蛋白43自噬降解的机制及其对神经炎症和细胞凋亡的影响

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前言

中英文缩略词对照表

第1章 文献综述

1.1 缝隙连接与缝隙连接蛋白43

1.2 细胞自噬

1.3 PINK1/Parkin介导的线粒体自噬

1.4 缝隙连接的降解途经

1.5 缝隙连接蛋白43与缺血后神经炎症和神经凋亡的关系

1.6 展望

第2章 实验材料与方法技术

2.1 实验器材与试剂

2.2 统计学分析

2.3 细胞培养

2.4 实验动物

2.5 实验技术

第3章 实验结果

3.1 缺血条件下Cx43经自噬降解

3.2 缺血后Cx43的自噬降解是通过OPTN和NDP52两个自噬受体实现的

3.3 缺血条件下Cx43的自噬降解与PINK1相关，且PINK1是自噬受体的上游蛋白

3.4 Cx43缺血时的自噬降解与泛素化相关，其结合泛素由pS65-Ub组成

3.5 缺血后Cx43的磷酸化伴随其自噬降解的全过程，是其自噬降解的起点

3.6 抑制Cx43在缺血后的自噬降解促进了小鼠星形胶质细胞从促炎状态转变为抗炎状态（基于TNF和IL-10的检测）

3.7 敲低Cx43或加速其自噬降解可降低小鼠星形胶质细胞缺血应激下的细胞凋亡比率

3.8 Atg5、OPTN、NDP52以及PINK1基因的敲低验证

3.9 过表达HA-Ub、RFP-NDP52以及RFP-OPTN的Hela细胞系所进行的免疫共沉淀实验的Input组的western blotting

第4章 讨 论

第5章 结 论

参考文献

作者简介及在学期间所获得的科研成果

致谢