英文缩略词表
第一章 绪论
1.1 脑卒中概述
1.2 脑缺血治疗现状
1.2.1溶栓治疗
1.2.2 神经保护治疗
1.3 MAPK信号通路与脑缺血
1.4 NF-κB信号通路与脑缺血
1.5 mTOR/AKT通路与脑缺血
1.5.1 AKT
1.5.2 HIF-1
1.6 异甜菊醇的药理活性研究进展
1.7本课题相关模型的概述
1.7.1氯化钴诱导N2a细胞缺氧模型的研究概述
1.7.2线栓法制备小鼠局灶性脑缺血概述
1.8本课题的研究意义和主要内容
1.8.1研究意义
1.8.2研究内容
第二章 STVNa通过抑制MAPK和NF-κB通路对缺氧诱导引起的神经细胞凋亡的保护作用
2.1 引言
2.2 实验材料
2.2.1 实验细胞
2.2.2 实验仪器设备
2.2.3 主要试剂与药品
2.3 实验方法
2.3.1 N2a细胞的培养
2.3.2 氯化钴诱导N2a细胞化学缺氧模型的建立
2.3.3 体外实验分组
2.3.4 LDH检测细胞毒性
2.3.5 CCK8方法检测N2a细胞活性
2.3.6 流式细胞仪检测N2a细胞凋亡
2.3.7 Fluo-4AM(钙离子荧光探针）检测N2a细胞内钙离子浓度
2.3.8 ROS检测N2a细胞内活性氧变化
2.3.9 细胞免疫荧光染色实验
2.3.10 统计学分析
2.4实验结果
2.4.1 CoCl2处理浓度对N2a细胞活力的影响
2.4.2 CoCl2处理时间对N2a细胞活力的影响
2.4.3 STVNa浓度对300μM CoCl2处理的N2a细胞活力的影响
2.4.4 STVNa浓度对300μMCoCl2处理的N2a细胞毒性的影响
2.4.5 STVNa浓度对300μMCoCl2处理的N2a细胞凋亡的影响
2.4.6 Tunel法检测STVNa对缺氧条件下细胞凋亡的影响
2.4.7 STVNa对CoCl2化学诱导缺氧条件下N2a细胞Ca2+浓度变化的影响
2.4.8 STVNa对缺氧条件下N2a细胞活性氧浓度变化的影响
2.4.9 STVNa对缺氧条件下N2a细胞线粒体膜电位变化的影响
2.4.10 STVNa对缺氧条件下N2a细胞炎症的影响
2.4.11 STVNa对缺氧条件下N2a细胞凋亡因子的影响
2.4.12 STVNa对缺氧条件下N2a细胞NF-κB入核的影响
2.4.13 STVNa对CoCl2化学诱导缺氧条件下N2a细胞MAPKs和NF-κB通路的影响
2.5 讨论
2.6本章总结
第三章 STVNa通过上调Akt/HIF-1α通路保护缺氧诱导引起的神经细胞凋亡
3.1 前言
3.2.1 实验材料
3.2.2 实验试剂
3.2.3 实验设备
3.2.5 CoCl2化学法诱导N2a细胞缺氧模型的建立
3.3 体外实验方法
3.3.1 细胞的培养及氯化钴诱导N2a细胞化学缺氧模型的建立
3.3.2 QPCR检测基因的mRNA的表达水平
3.3.3 Western Blot检测HIF-1α相关基因的蛋白的表达水平
3.4 统计学分析
3.5 实验结果
3.5.1 STVNa对缺氧条件下N2a细胞的HIF-1α入核的影响
3.5.2 STVNa对缺氧条件下HIF-1基因的mRNA水平的影响
3.5.3 STVNa对缺氧条件下HIF-1信号通路下游相关基因的mRNA水平的影响
3.5.4 STVNa对缺氧条件下 HIF-1α降解相关基因的 mRNA水平的影响
3.5.5 STVNa对缺氧条件下Akt/m-TOR/HIF-1α信号通路相关基因的蛋白水平的影响
3.6 讨论
3.7 本章总结
第四章 STVNa对体内急性局灶性小鼠永久性脑缺血损伤的神经保护作用研究
4.1前言
4.2 实验材料与设备
4.2.1 实验动物
4.2.2 实验试剂
4.2.3 实验设备
4.3实验方法
4.3.1 建模前准备
4.3.2 小鼠MCAO模型的构建
4.3.3 模型稳定性验证
4.3.4 动物各项生理参数的监测
4.3.5 实验分组
4.3.6 小鼠脑部梗死体积的计算
4.3.7 标本取材
4.3.8 苏木素-伊红（HE）染色
4.3.9 组织的RT-PCR和Western Blot
4.3.10 细胞计数方式
4.3.11 统计学分析
4.4 实验结果
4.4.1 动物模型的建立
4.4.2 STVNa通过抑制MAPK和NF-κB通路相关蛋白缓解MCAO造成的损伤
4.4.3 STVNa治疗对MCAO后Akt/HIF-1α通路相关mRNA变化情况
4.4.4 STVNa通过上调 Akt/HIF-1α通路相关蛋白缓解MCAO造成的损伤
4.5 讨论
4.6 本章总结
结论与展望
结论
创新之处
展望
参考文献
攻读硕士学位期间发表的论文
声明
致谢
广东工业大学;
