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调脂护肝方治疗非酒精性脂肪性肝病的实验研究

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目录

缩略词表

前言

1.材料与方法

2、实验结果与分析

3、讨论

4、结论

附图

参考文献

附录

致谢

非酒精性脂肪性肝病的研究进展(综述)

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摘要

目的:观察调脂护肝方对高脂饲食脂肪肝大鼠的治疗效应,探讨其药效学机制。 方法:将雄性SD大鼠64只正常喂养一周后,随机分为正常组12只饲基础饲料,实验组52只给予高脂饲料饲食(含胆固醇2%,猪油10%,基础饲料88%),13周末随机抽取正常组2只,高脂饲养大鼠8只,验证高脂饲养大鼠脂肪肝形成。剩余实验组44只随机分为4组即病理模型组、东宝甘泰组、羊栖菜组、调脂护肝方组,每组均为¨只,在继续饲高脂饲料外,分别给予东宝甘泰,按O.5g/kg·d(用蒸馏水配成0.05g/ml的混悬液),羊栖菜煎剂按10ml/kg.d(10ral含羊栖菜生药20g),调脂护肝方按10ml/kg.d(由羊栖菜、丹参、制大黄、葛根、泽泻、茯苓=3:2:l:l:1其中10ml含羊栖菜20g),共8周。第二十一周末称重,处死动物,取肝脏,计算肝脂数(肝重/体重×100%),抽血。并检测以下指标①血清总胆固醇(totalcholesterin,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂白蛋白一胆固醇(highdensitylipoprotein-cholesterol,HLD-C)、游离脂肪酸(freefattyacid,FFA);②血清丙氨酸转氨酶(alanineaminotransferase,ALT)、天门冬氨酸转氨酶(aspartateaminotransferase,AST):③血清超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(malonyl-dialdehyde,MDA):④空腹血糖(fastingbloodglucose,FBG)、空腹胰岛素(fastinginsulin,FINS)并计算胰岛素抵抗指数(HOMAinsulinresistanceindex,HOMA-IR):⑤肝TG含量;⑥肝脏病理及超微结构。 结果:l、与病理模型组、东宝甘泰组比较羊栖菜与调脂护肝方能降低高脂饲食大鼠体重(P<0.01)及肝指数(P<0.01)。2、与病理模型组、东宝甘泰组、羊栖菜组比较,调脂护肝方组血清TC值较低(P<0.01)。3、与病理模型组、东宝甘泰组比较,羊栖菜组、调脂护肝方组血清、肝脏TG均降低(P<0.01)4、与正常组、病理模型组、东宝甘泰组、羊栖菜组比较,调脂护肝方组HLD-C增高(P<0.01)。5、与病理模型组、东宝甘泰组比较,羊栖菜组、调脂护肝方组FFA较低(P<0.01)。6、与病理模型组、东宝甘泰组、羊栖菜组比较调脂护肝方血清ALT、AST值均较低(P<0.01)。7、与病理模型组、东宝甘泰组、羊栖菜组比较,调脂护肝方组MDA值较低(P<0.01),与东宝甘泰组比较,羊栖菜组MDA值低(P<0.01)。8、与病理模型组、东宝甘泰组、羊栖菜组比较,调脂护肝方组SOD值较高(P<0.01)。与正常组比较调脂护肝方组SOD值较高(P<0.05)9、与病理模型组、东宝甘泰组比较,调脂护肝方组HOMA值减低(P<0.01)。10、与病理模型组、东宝甘泰组比较,调脂护肝方肝脂变率减低(P<0.05)。¨、与病理模型组、东宝甘泰组比较,调脂护肝方组肝组织炎症活动度减低(P<0.01),与病理模型组比较羊栖菜组肝组织炎症活动度减低(P<0.01)。 结论:调脂护肝方治疗非酒精性脂肪肝的药效机制为: l、降低体重与肝指数 2、调整脂质代谢:降低血清甘油三酯、总胆固醇、游离脂肪酸、甘油三酯,提高血清高密度脂蛋白胆固醇。 3、改善肝功能:降低ALT、AST。 4、抗脂质过氧化,提高抗氧化酶活性。 5、改善胰岛素抵抗。 6、减轻肝脂肪变性与肝组织炎症。

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