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缩略词表
引言
1 材料与方法
1.1 材料
1.2 方法
2 实验技术路线图
3 结果
3.1 HQ对Jurkat细胞活力的影响
3.2 HQ诱导Jurkat细胞自噬
3.3 关键通路的生物信息学分析
3.4 HQ对Jurkat细胞AMPK/Akt/mTOR信号通路的影响
4 讨论
5 结论
创新点与局限性
1.本研究的创新点
2.本研究存在的问题和不足
参考文献
综述:苯及其代谢产物在血液系统恶性肿瘤中的研究进展
致谢
刘旖旎;
武汉大学;
苯代谢物; 氢醌; AMPK; Akt; mTOR; 通路; Jurkat细胞;
机译:Calycosin通过诱导由Sirt Sirt 1 / Ampk AMPK介导的细胞毒性自噬诱导抑制Akt / mtor mtor的细胞毒性自噬细胞诱导腺癌HT HT 29细胞凋亡
机译:胸腺醌通过AMPK / mTOR信号通路诱导自噬抑制肾癌细胞的转移
机译:阳离子聚苯乙烯纳米球通过抑制Akt / mTOR和激活巨噬细胞和上皮细胞中的AMPK信号通路来诱导自噬
机译:苯代谢物诱导的细胞凋亡:NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)C609T多态性对造血细胞对酚类代谢物的敏感性的影响
机译:胸腺醌通过AMPK / mTOR信号通路诱导自噬而抑制肾癌细胞的转移
机译:SQSTM1 / P62通过调节AKT / AMPK / MTOR信号通路来促进细胞生长并触发乳头状甲状腺癌中的自噬
机译:定义自噬激酶ULK1信号在结节性硬化症复合物对mTOR抑制剂的治疗反应中的作用。
机译:AMPK HM-苯并二氢吡喃酮包含激活AMPK为有效成分的HM-苯并二氢吡喃酮的药物组合物
机译:3种mTOR激酶抑制剂,用于与mTOR / PI3K / Akt通路相关的肿瘤适应症和疾病
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