声明
缩 略 词 表
1. 前言
2. 材料与方法
2.1小鼠饲养和实验方法
2.2胰岛素干预
2.3格列本脲干预
2.4二甲双胍干预
2.5组织收集和生化分析
2.6蛋白质印迹实验
2.7.1 仪器
2.7.2 试剂
2.8统计分析
3. 结果
3.1药物分别干预改善子代宫内生长受限及哺乳期体重生长
3.2药物分别干预显著改善子代小鼠4-8周体重生长
3.3.1药物分别干预改善4周子代小鼠葡萄糖耐量受损和胰岛素抵抗
3.3.2药物分别干预仅持续改善8周雄性子代小鼠葡萄糖耐量受损和胰岛素抵抗，雌性小鼠自动恢复健康状态
3.4药物分别干预显著改善8周雄性子代小鼠血脂水平
3.5药物分别干预显著改善8周雄性子代小鼠肝脂水平
3.6药物分别干预改善8周雄性子代小鼠胰岛素敏感性，葡萄糖和脂质调节的作用
3.7药物分别干预改善8周雄性子代小鼠胰岛素信号通路
3.8雌性子代小鼠8周自动恢复糖脂代谢健康状态
4. 讨论
4.1 GDM模型的合理性
4.2 GDM模型的子代生长受限
4.3 子代小鼠的血糖变化
4.4 子代小鼠的糖脂代谢的性别差异
4.5 胰岛素、格列本脲和二甲双胍干预对子代作用的区别
5. 结论
参考文献
附录
致谢
综述:妊娠期糖尿病发病机制及危险因素
