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【6h】

新型抗乙型肝炎病毒化合物的合成及其作用机理的初步研究

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英文缩略词表

前言

第一部分新型核苷类化合物β-L-D4A的化学合成及体外抗HBV作用 摘要

第一部分新型核苷类化合物β-L-D4A的化学合成及体外抗HBV作用 英文摘要

第一部分新型核苷类化合物β-L-D4A的化学合成及体外抗HBV作用 引言

第一部分新型核苷类化合物β-L-D4A的化学合成及体外抗HBV作用 β-L-D4A的化学合成

第一部分新型核苷类化合物β-L-D4A的化学合成及体外抗HBV作用 β-L-D4A体外抗HBV作用

第一部分新型核苷类化合物β-L-D4A的化学合成及体外抗HBV作用 参考文献

第二部分药物作用机制筛选模型的建立 摘要

第二部分药物作用机制筛选模型的建立 英文摘要

第二部分药物作用机制筛选模型的建立 前言

第二部分药物作用机制筛选模型的建立 实验材料

第二部分药物作用机制筛选模型的建立 实验方法

第二部分药物作用机制筛选模型的建立 结果

第二部分药物作用机制筛选模型的建立 讨论

第二部分药物作用机制筛选模型的建立 参考文献

抗乙型肝炎病毒药物的作用靶点研究概述

致谢

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摘要

第一部分 新型核苷类化合物β-L-D4A的化学合成及体外抗HBV作用 目的化学合成新型核苷类化合物β-L-D4A,鉴定正确后初步探讨其体外抗HBV作用。 结论成功合成了β-L-D4A,体外实验显示该化合物具有明显的抑制病毒DNA复制作用,且无明显的细胞毒性,TI值为1000,高于临床应用的Lamivudine(750),将有望开发为抗HBV新物。 第二部分 药物作用机制筛选模型的建立 目的研究乙肝病毒(HBV)启动子(含增强子)调控下的增强型绿色荧光蛋白(EGFP)报告基因在多种细胞中的表达效率,找出合适的研究药物作用靶点的细胞模型。 结论HBV启动子调控下的外源基因在肝癌细胞中的转染效率明显高于非肝细胞,pEGFP-Sp和pEGFP-Xp稳定转染的三种肝癌细胞株Huh-7、HepG2和Hep3B以及pEGFP-Cp瞬时转染的肝癌细胞株可直接用于药物作用靶点的研究。表明肝癌细胞可能是研究HBV调控元件的最佳细胞模型,从而为下一步探索药物抗HBV具体作用靶点奠定了基础。

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