免疫抑制剂对大鼠神经病理性疼痛防治作用的有效性探讨

摘要

目的：神经病理性疼痛是慢性疼痛中最长见的疾病。目前对神经病理性疼痛的治疗效果不好，是因为对其机制仍不清楚。许多研究提示由神经损伤引起的免疫反应可能在疼痛的发展过程中扮演了重要的角色。非特异性的免疫抑制剂，非甾体类抗炎药能改善神经病理性疼痛。一项最近的研究提示神经损伤后的免疫反应是由T淋巴细胞介导。成熟T淋巴细胞缺失的裸鼠神经损伤后其神经性疼痛的行为明显轻于对照的野生型大鼠；当野生型大鼠的T1型淋巴细胞被提取出来并注射到T淋巴细胞缺失的裸鼠时，裸鼠神经损伤后其神经性疼痛的行为学反应恢复正常(同野生型)。因此，我们推测使用抑制T淋巴细胞的药物一环孢霉素A，可能会阻止神经损伤后导致的神经病理性疼痛的发展。本实验观察在神经损伤前使用免疫抑制剂是否能防止神经病理性疼痛的发生。 方法：雄性SD大鼠20只，随机分为CsA组和NS组，CSA组按6mg/kg，容积2ml行腹腔注射；NS组经腹腔注射生理盐水2ml。给药后5天，右侧坐骨神经制作CCI模型，对侧后肢做假手术对照。热痛阈值和机械触诱发痛阈值分别使用UGO公司生产的爪底热痛测定仪和电子Von Frey仪测定。热痛阈值和机械触诱发痛阈值分别于术前，术后2周内每隔2-3天测定一次。测试者对大鼠的分组不知情。 结论：预先使用免疫抑制剂，可改善神经损伤导致的热痛觉过敏，但不能改善机械触诱发痛。 目的：我们在实验一中观察到预先使用免疫抑制剂，可改善神经损伤导致的热痛觉过敏，但不能改善机械触诱发痛。一项最近的研究提示神经损伤后的免疫反应是由T淋巴细胞介导。成熟T淋巴细胞缺失的裸鼠神经损伤后其神经性疼痛的行为明显轻于对照的野生型大鼠；当野生型大鼠的T1型淋巴细胞被提取出来并注射到T淋巴细胞缺失的裸鼠时，裸鼠神经损伤后其神经性疼痛的行为学反应恢复正常(同野生型)。本实验观察已表现出神经病理性疼痛后使用CsA是否有治疗作用。 方法：在神经损伤后3天，开始给大鼠随机注射CsA或NS，CSA按6mg／kg，容积2ml，NS按2ml腹腔注射。热痛阈值和机械触诱发痛阈值分别使用UGO公司生产的爪底热痛测定仪和电子Von Frey仪测定。术后3周内每隔2—3天测定一次热痛阈值和机械触诱发痛阈值。测试者对大鼠注射分组不知情。 结论：CsA治疗可改善神经损伤所致热痛觉过敏，但不能改善机械触诱发痛。这提示热痛觉过敏和机械触诱发痛可能有不同的发生机制。

目录

论文说明：英文缩略词

声明

实验一摘要

实验一英文摘要

实验二摘要

实验二英文摘要

前 言

实验一免疫抑制剂对大鼠神经病理性疼痛的预防作用

实验二免疫抑制剂对大鼠神经病理性疼痛的治疗作用

小 结

综述炎症反应和神经病理性疼痛

作者介绍、在读期间课题和发表交流的论文

致 谢