卡托普利、氯沙坦对百草枯中毒大鼠肺纤维化的干预作用及对肺组织PlGF表达的影响

摘要

目的探讨百草枯(PQ)中毒肺纤维化机制及卡托普利、氯沙坦对PQ中毒肺纤维化的干预作用。 方法84只健康成年雌性SD大鼠随机分为四组：对照组、单纯染毒组(PQ)、卡托普利(Captopril)治疗(PQ+CPT)组和氯沙坦(Losartan)治疗(PQ+Los)组，每组又分为三个亚组(7只一亚组)，分别为7天组、14天组和28天组。单纯染毒组和两组治疗组(PQ+CPT,PQ+Los)于实验开始一次性PQ(40mg/kg)灌胃染毒而对照组予以等量的生理盐水，而后治疗组(PQ+CPT，PQ+Los)每日分别予以Captopril(60mg／kg)、Losartan(10mg／kg)灌胃，对照组和单纯染毒组则以等量生理盐水。各组动物于既定时点处死，开胸后获取肺组织。记录各时点各组动物体重、肺湿重以较体重变化及肺系数：半定量的病理组织学检查、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、羟脯氨酸测定以判定肺损伤、肺纤维化程度；并利用RT-PCR和免疫组化方法来测定胎盘生长因子(PIGF)mRNA和蛋白水平的表达。 结果PQ染毒后大鼠体重增量明显减少、肺系重增大，MPO、羟脯氨酸含量明显增高，肺泡炎、肺纤维化程度积分明显增高。Captopril、Losartan均明显减轻了大鼠肺损伤、肺纤维化程度。PQ染毒后肺组织PIGFmRNA和蛋白表达明显增高，并可被Captopril、Losartan所抑制。 结论PQ中毒大鼠肺组织P1GF表达明显上调，提示PIGF可能参与了肺损伤、肺纤维化的进程。Captopril、Losartan对PQ中毒大鼠肺损伤、肺纤维化程度有一定改善作用，可能与其抑制血管紧张素II，并减少P1GF的表达有关。

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摘要

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结 果

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致 谢

综述胎盘生长因子在肺纤维化发病机制中的作用