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慢性肺动脉高压大鼠循环血小板和白细胞的活化及HMG-CoA还原酶抑制剂干预的影响

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实验结果·第一部分

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文献综述 原发性肺动脉高压的研究现状

攻读博士学位期间发表的论文

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摘要

[背景和目的] 原发性肺动脉高压(Primary Pulmonary Hypertension,PPH)是一种恶性进展性肺血管疾病,其基本病理特征是肺动脉内皮受损、血管重构和原位血栓形成.循环血小板激活是血栓形成的核心环节,但关于PPH时循环血小板活化的状态和作用尚无定论.PPH伴随有炎症的过程,并且研究表明血小板和白细胞可以形成聚集体(Platelet Leukocyte Aggregates,PLAs),该聚集体的形成是-血小板激活的重要标志,也是血小板和白细胞相互作用的重要方式,而目前亦不明确PPH时PLAs的变化.近来研究提示p38 MAPK在血小板激活中有重要作用,但该通路在肺动脉高压时是否发生变化及其在相应血小板激活中的作用尚不清楚.大量的文献证实3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂(他汀类)具有不依赖于其调脂疗效的

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