没食子酸丙酯对离体大鼠胸主动脉的血管舒张作用及其机制

摘要

目的:没食子酸丙酯(pro pyl gallate，PrG)是一种由中药赤芍的活性成分没食子酸经酯化反应而成的单体药物。本实验旨在观察没食子酸丙酯对离体大鼠胸主动脉环的血管舒张作用，并对其可能的作用机制进行初步探讨。 方法:采用离体大鼠胸主动脉环灌流装置，观察去甲肾上腺素(PE)或KC1预收缩下，没食子酸丙酯对内皮完整及去内皮血管环的舒张作用。以一氧化氮合酶(NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L—NAME)、环氧化酶抑制剂吲哚美辛或钾通道抑制剂预处理血管环，观察对没食子酸丙酯内皮舒张作用的影响。用无钙K—H液、没食子酸丙酯预孵去内皮血管环，观察累计加CaCl2对血管的收缩作用。 结果:累计给予没食子酸丙酯10-1000umol/l，没食子酸丙酯对PE预收缩的内皮完整和去内皮血管环均表现出浓度依赖性舒张作用。在浓度达1000umol/l时，预收缩的内皮完整和去内皮血管环完全舒张。没食子酸丙酯对PE预收缩的内皮完整和去内皮血管环舒张作用的pD2(—log IC50)值分别为3.45±0.18和3.26±0.19。以NOS抑制剂L—NAME或环氧化酶抑制剂吲哚美辛预处理内皮完整血管环，前者显著抑制没食子酸丙酯的舒张作用，后者无明显作用。对无钙液预孵血管环实验，没食子酸丙酯(100，300，1000 uM)明显抑制CaCl2引起的血管收缩，血管最大收缩率分别为81，1±2.5％，32.6±2.0％和15.84±2.0％。钾通道抑制剂不能阻断PrG的血管舒张作用。 结论:没食子酸丙酯对离体大鼠胸主动脉环具有内皮依赖性和内皮非依赖性舒张作用。机制可能是通过血管内皮细胞一氧化氮—鸟苷酸环化酶途径释放NO、以及与抑制钙通道的开放有关。

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引言

1材料和方法

2实验结果

3讨论

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综述 没食子酸丙酯抗氧化应激与缺血性心血管病

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