七氟醚预处理对大鼠肝缺血再灌注诱发肺损伤的影响

摘要

目的：探讨七氟醚预处理对大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡的影响.
　　方法：54只 wistar大鼠,体重300-350g，采用随机数字表法分为3组(n=18)：假手术组(S组)仅游离肝门，但不阻断；肝缺血再灌注组（IR组）采用阻断进入肝左中叶的血流30min后再灌注的方法建立大鼠肝缺血再灌注模型；七氟醚预处理组（SP组）吸入2.1％七氟醚30 min,停止吸入10min后制备肝缺血再灌注模型。于再灌注30,60,120min时处死动物，留取肺组织,测定湿/干重比（W/D比）,采用比色法检测超氧化物歧化酶SOD活性及丙二醛MDA含量,采用原位末端转移酶法(TUNEL)检测细胞凋亡,计算细胞凋亡指数(AI)，采用Western blot法测定核蛋白NF-κBp65表达，光镜下观察肺组织病理学结果。
　　结果：与S组比较，IR组和SP组再灌注各时点肺组织W/D比值、细胞凋亡指数（AI）和NF-κB活性水平及MDA含量均显著增高(P<0.05)；SOD活性显著降低(P<0.05)；与IR组比较，SP组W/D比值、细胞凋亡指数(AI)、NF-κB表达水平与MDA含量显著降低(P<0.05)；而SOD活性显著增加(P<0.05)；SP组肺组织损伤较IR组减轻。
　　结论：细胞凋亡可能在肝缺血再灌注肺损伤发生过程中具有重要意义；七氟醚对大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡具有抑制作用，其作用机制可能通过降低肺组织NF-κB的活性，从而清除自由基、抑制脂质过氧化有关。

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前言

研究内容与方法

1 实验材料

2 实验方法

3.统计学处理：

结果

1 大鼠肺组织W/D值的比较

2 大鼠肺组织MDA含量与SOD活性

3 肺组织细胞凋亡

4 肺组织NF-κBp65蛋白表达水平

5 组织病理学检查

讨论

1 大鼠肝缺血再灌注损伤模型的建立

2 干预措施的选择

3 NF-κB与细胞脂质过氧化反应

4 七氟醚预处理减轻肺组织通透性

5 七氟醚预处理可减轻脂质过氧化反应

6 七氟醚预处理可通过降低NF-κB的表达减轻脂质过氧化反应，最终减轻细胞凋亡

7 问题与展望

小结

致谢

参考文献

综述: 肝缺血再灌注致远隔器官损伤机制

攻读硕士学位期间发表的学术论文

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