D-索他洛尔和奎尼丁诱发尖端扭转型室性心动过速的兔离体心脏研究

摘要

目前认为,尖端扭转型室性心动过速(Torsadedepoindes,TdP)的基础是早期后除极(EADs)引起的触发活动(TA),同时复极离散造成的折返活动使TdP能够维持.D-索他洛尔和奎尼丁是临床上能够引起TdP的抗心律失常药,相关的在体动物实验和对离体心肌组织细胞的研究已证实它们能够延长复极,增加心室复极离散度,引起EADs及TA,导致TdP.该实验在利用Langendorff逆灌注技术的兔离体心脏,应用Franze接触电极导管记录在左室心内膜单相动作电位(MAP),研究D-索他洛尔和奎尼丁诱发TdP的机制,并评估药物导致TdP的危险因素.结论:在兔离体心脏,D-索他洛尔和奎尼丁低钾镁台氏液灌注都能浓度依赖性延长复极时间,在慢频率起博或相似的较慢自主节律下引起EADs,并反复诱发TA和或TdP,说明EADs引起的TA是发生TdP的基础;D-索他洛匀浓度增加,诱发TdP的作用增强,而奎尼丁在较低浓度时诱发TdP的作用最强,并且与QT间期的延长不完全平行.

目录

前言

材料与方法

结果

讨论

结论

附表

附图

参考文献

致谢