实验性心肌梗塞大鼠心脏间质重塑中循环和心肌醛固酮活性作用研究

摘要

该研究旨在探讨心肌梗塞后循环、心脏局部醛固酮激活对心脏胶原基因表达的影响,评价西拉普利、安体舒通对RAAS和心室重塑的抑制作用.结论:(1)心肌梗塞后左室非梗塞区和梗塞区心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原基因表达均显著增加.(2)心肌梗塞后循环AngⅡ、Ald和心脏局部Ald的生成均被激活,共同参与促进梗塞后心脏间质重塑,且心肌局部Ald激活较循环Ald在心室重塑中起更重要的作用,从理论上和实践中都应该恢复RAAS的概念.(3)ACEI有效抑制梗塞后血浆AngⅡ、Ald激活和心室重塑,短期内应用未能影响梗塞后心脏局部醛固酮合酶基因表达.(4)SPI有效拮抗心肌梗塞后Ald激活致心肌纤维化作用,抑制梗塞后心室重塑;在梗塞区心肌,SPI对Ⅲ型胶原的抑制作用强于ACEI;SPI不改变梗塞后心脏局部醛固酮合酶基因表达.(5)联合应用ACEI和SPI有效抑制梗塞后循环AngⅡ、Ald激活和心室重塑,短期内联合应用不改变梗塞后心脏局部Ald合成.(6)AT<,1>受体可能参与心肌梗塞后Ald激活致心肌纤维化的过程.

目录

前言

材料与方法

结果

讨论

小结

致谢

参考文献

醛固酮及醛固酮受体抗剂与慢性心力衰竭