大鼠实验性心肌梗塞的病理变化及氧自由基在其发生机制中的作用

摘要

本实验运用光镜、电镜、酶组化、钙组化和心肌及血清MDA水平测定观察2个月内心肌冠状动脉结扎后心肌梗塞的动态病理变化。主要发现为早期的心肌纤维坏死和晚期的修复。电镜改变出现早,几乎累及所有细胞器;晚期的修复主要为不完全再生,并见少量心肌细胞再生及成纤维细胞间的“连接”结构。梗塞后各种酶活性迅速被抑制,提示能量代谢的耗竭。心肌MDA于结扎后24h内升高,提示心肌缺血确可使自由基引发的LPO反应增强,此可能是心肌缺血后不可逆性膜损伤的机制之一。