咪哒普利和螺内酯及合用对大鼠急性心肌梗死8周时心室重构及基质金属蛋白酶的影响

摘要

目的:急性心肌梗死后,常发生心室重构和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活.前者包括心肌细胞的变化和细胞外基质的变化,特别是基质的变化是心室重构的重要原因.基质金属蛋白酶(MMPs)是一组能特异地降解细胞外基质(ECM)成分的Zn<'2+>依赖的蛋白酶家族,在心肌梗死后其活性发生变化. 该研究旨在探讨大鼠急性心肌梗死后8周心肌组织中MMPs的变化,以及咪哒普利和螺内酯及合用对心室重构和MMPs的影响.结论:1、急性心肌梗死后8周,左室出现非梗死区肥厚和心室扩大,咪哒普利和螺内酯及合用均能抑制此过程.2、急性心肌梗死后8周,心肌组织中以非活性状态存在的MMP-2的水平升高,咪哒普利可抑制其升高,螺内酯无此作用.3、急性心肌梗死后8周,循环中RAS仍可处于激活状态,长期应用咪哒普利不能完全抑制其升高,推测可能存在ATⅡ

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讨论

结论

局限性

参考文献

基质金属蛋白酶家族及其在力衰竭左室重构中的作用

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