替罗非班对大鼠心肌缺血再灌注后解剖无复流及心室重塑影响及机制的实验研究

摘要

目的：研究替罗非班对大鼠心肌缺血再灌注后解剖无复流及心室重塑的影响及机制。 方法：雄性wistar大鼠，随机分为假手术组、对照组和替罗非班组。急性实验：对照组和替罗非班组采用开胸冠状动脉结扎方法，缺血90分钟再灌注120分钟建立急性心肌缺血再灌注无复流模型，假手术组只穿线不结扎，再灌注120分钟后处死动物。分别用硫黄素S(Thionavine S)、伊文斯蓝(Evans blue)、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估大鼠心肌解剖无无复流范围及梗死范围；紫外分光光度计测定缺血区心肌髓过氧化物酶(MPO)、总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量；免疫组织化学方法半定量分析心肌细胞及血管核因子-kB P65(NF-KB P65)的阳性表达。慢性实验：对照组和替罗非班组采用开胸冠状动脉结扎方法，缺血90分钟持续再灌注建立心肌缺血再灌注无复流模型，假手术组只穿线不结扎。术后28天存活大鼠测定血流动力学及心功能。处死动物，苦味酸天狼猩红染色分析左室梗死区游离壁厚度(假手术组为左室游离壁厚度，LVWT，)、室间隔厚度(SPT)，室间隔与左室游离壁厚度比值(SPT/LVWT)，室间隔的心肌横断面积(MAAS)，梗死区(假手术组为左室游离壁)及非梗死区的胶原容积分数(CVF)。 结论：替罗非班可通过NF-kB依赖的机制，抑制缺血再灌注后中性粒细胞对大鼠心肌及血管的黏附与浸润，改善内皮功能，缩小解剖无复流及梗死范围；并可抑制大鼠心肌缺血再灌注后的左室重塑，改善心功能，其机制可能与缩小缺血再灌注后无复流与梗死范围有关。

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文摘

英文文摘

论文说明：符号说明

声明

前言

材料与方法

结果

一 缺血再灌注后2小时大鼠心肌解剖无复流及缺血、梗死范围评估

二缺血再灌注后2小时大鼠心肌MPO活性及MDA含量比较

三 缺血再灌注后2小时大鼠心肌组织NOS活性及NO含量

四 NF-κBP65免疫组织化学染色

五 缺血再灌注后28天大鼠梗死区心肌HE染色

六 缺血再灌注后28天心室重塑指标评估

七 胶原容积分数（CVF）

八 缺血再灌注后28天血流动力学参数及左心室收缩、舒张功能比较

讨论

结论

参考文献

综述 冠状动脉无复流现象

致谢