1,6-二磷酸果糖对大鼠肝冷缺血再灌注致肺损伤的影响

摘要

目的:评价1，6-二磷酸果糖预先给药对大鼠肝冷缺血再灌注致肺损伤的影响。
　　方法:清洁级健康雄性SD大鼠24只，周龄8～10周，体重200～250 g，采用随机数字表法分为3组（n=8）:假手术组（S组）大鼠仅行单纯开关腹手术，游离相应血管;肝冷缺血再灌注致肺损伤模型组（M组）制备大鼠全肝缺血再灌注模型;1，6-二磷酸果糖预先给药组（FP组）于切皮前15 min经尾静脉注射1，6-二磷酸果糖250 mg/kg。M组和FP组于再灌注12h时取支气管肺泡灌洗液(BALF)，采用酶联免疫吸附分析(ELISA)测定肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和一氧化氮(NO)浓度，切取肺组织，测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性，光镜下观察肺组织病理学结果，采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定iNOS mRNA表达水平。
　　结果:与S组比较，M组和FP组BALF TNF-a、IL-6和NO、肺组织MDA和iNOSmRNA表达水平升高，BALF IL-10和肺组织SOD水平降低(P＜0.05);与M组比较，FP组BALF TNF-a、IL-6、NO和肺组织MDA、iNOS mRNA表达水平降低，BALF IL-10和SOD水平升高(P＜0.05)。FP组肺组织病理学损伤较M组减轻。
　　结论:1，6-二磷酸果糖预先给药可明显减轻大鼠肝冷缺血再灌注致肺损伤，其机制与抑制iNOS表达减少、NO合成减少和降低炎性反应有关。

目录

声明

摘要

缩略语／符号说明

前言

研究现状、成果

研究目的、方法

1 对象和方法

1．1 对象

1．1．1 实验动物

1．1．2 主要仪器设备

1．1．3 主要试剂与药品

1．2 动物模型制备与分组

1．2．1 肝脏冷缺血再灌注模型的建立

1．2．2 动物分组

1．3 标本采集

1．3．1 支气管肺泡灌洗液的采集

1．3．2 组织标本采集

1．3．3 肺组织匀浆制备

1．3．4 肺组织石蜡切片的制备

1．4 检测指标与方法

1．4．1 TNF-α、IL-6和IL-10的测定

1．4．2 MDA和SOD的测定

1．4．3 NO的测定

1．4．4 iNOS mRNA的测定

1．4．5 HE染色病理学检测

1．5 统计学处理

2 结果

2．1 BALF TNF-α、IL-10和NO的浓度

2．2 肺组织内MDA含量和SOD活性

2．3 iNOS mRNA水平

2．4 肺组织形态学改变

3 讨论

3．1 动物模型的建立

3．1．1 实验动物的选择

3．1．2 大鼠肝冷缺血再灌注致肺损伤模型的特点

3．2 肝冷缺血再灌注致肺损伤的机制

3．2．1 炎症因子的作用

3．2．2 氧自由基的作用

3．2．3 中性粒细胞的作用

3．2．4 细胞内钙超载

3．2．5 NO和iNOS mRNA的作用

3．3 1，6-二磷酸果糖的生物及药理作用

3．4 1，6-二磷酸果糖与缺血再灌注损伤

3．4．1 1，6-二磷酸果糖对氧化应激的影响

3．4．2 1，6-二磷酸果糖对炎症反应的影响

3．4．3 1，6-二磷酸果糖对NO及iNOS mRNA的影响

4 小结

结论

参考文献

发表论文和参加科研情况说明

综述 1，6-二磷酸果糖对器官保护的研究进展

致谢