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【6h】

PGHS-2在胎盘、绒毛膜、羊膜、蜕膜的表达及分娩前后的变化

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目录

声明

第一部分:PGHS-2在足月分娩发动中的表达

前 言

材料及方法

免疫组化检测PGHS-2的表达

原位杂交检测PGHS-2的表达

图象分析:

统计学处理

结果

一、一般资料

二、免疫组化染色结果

三、原位杂交染色结果

讨论

结论

第二部分:PGHS-2在原发性早产子宫局部的表达

前言

材料及方法

研究对象

病例纳入标准

病例排除标准

试验方法

结果

1、临床资料

2、形态学观察

3、免疫组化染色结果

原位杂交染色结果

结论

讨论

附录一示意图集

附录二染色结果图片

附录三英文缩略语表

参考文献

综述:PGHS、前列腺素与分娩发动

相关研究要点

前言

宫缩发动与调节机制研究的重要性

子宫平滑肌舒缩性的调节

PG子宫局部的合成和代谢

人类宫缩的复杂性,与动物的不同

人类宫缩机制的假说

宫缩发动的多源性与好处

人类宫缩研究的趋势

前列腺素类的化学物征

前列腺素类的生物合成和代谢

前列腺素受体

前列腺素的生物学作用

前列腺素知分娩中的作用

前列腺素在合成与代谢的调节

参考文献

致谢

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摘要

前列腺素(PG)有刺激妊娠子宫平滑肌收缩的作用,前列腺素H合成酶(PGHS)是合成PG的关键的酶,有两个亚型,稳定型PGHS-1和诱导型PGHS-2。PGHS-1的表达稳定,不受调节因子的影响,整个妊娠期和宫缩发动前后没有变化。PGHS-2的表达会受多种内分泌和炎性因子的影响。分娩发动的内分泌、旁分泌机制认为,胎儿下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA轴)的成熟与胎盘共同作用造成了胎儿-胎盘单位氢化可的松、促促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、雌激素的升高,这些激素可能是通过改变PGHS-2的表达增加子宫局部PG的合成,作为刺激宫缩的因子。通过观察PGHS-2在子宫局部各组织的表达情况及宫缩前后的变化,探讨PGHS-2是否通过调控的前列腺素在胎膜(羊膜和绒毛膜)、胎盘和蜕膜的合成参与了分娩发动。 方法:通过免疫组化和原位杂交的方法检测宫缩前后PGHS-2的蛋白和mRNA在足月后胎膜、胎盘和蜕膜的表达和宫缩前后的变化,并对染色结果采用图像分析技术进行定量分析。 结果:PGHS-2的蛋白和mRNA主要表达在胎盘合体滋养细胞和羊膜上皮细胞,绒毛膜和蜕膜有弱的表达。分娩发动后PGHS-2在胎盘合体滋养细胞和羊膜上皮细胞的表达显著增加(P<0.05),在绒毛膜和蜕膜也有一定增加,但差异没有统计学意义。间质细胞中未见表达。原发性早产胎盘和羊膜PGHS-2的蛋白和mRNA表达均有所增加。 结论:PGHS-2在宫内各组织的表达不同。羊膜和胎盘PGHS-2有强表达,且宫缩发动后表达显著增加,提示分娩发动过程中羊膜和胎盘是宫内PG合成增加的主要来源,PGHS-2可能通过上调PG合成参与了分娩发动。胎盘与羊膜上PG合成的增加可能参与了原发性早产宫缩发动。

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