痫样放电大鼠海马诱发场电位及癫痫脑电同步分析

摘要

癫痫是一种反复发作的神经元异常放电引起的暂时性中枢神经系统功能失常性疾病。海马在癫痫尤其是颞叶癫痫发作的起始及维持中扮演着重要的角色。迄今为止，癫痫发作的神经机制还未完全明了，对难治性癫痫的药物治疗还存在诸多困难。因此，探讨癫痫发生发展过程中神经电活动的动力学特征以及寻求有效药物的干预，具有重要的理论意义和临床应用价值。
　　本论文通过建立匹鲁卡品（Pilocarpine）诱导的急性和慢性癫痫大鼠模型，分析癫痫发生发展过程中癫痫脑电的时空动力学变化，并探讨中药有效成分酸枣仁皂甙A(Jujuboside A，JuA)对癫痫神经元活动的影响。本课题的研究内容主要分为两个部分：
　　1．麻醉状态下，通过腹腔注射匹鲁卡品，建立痫样放电大鼠模型，研究致痫前后大鼠皮层脑电（electrocorticogram，ECoG）、海马电图(electrohippocampogram，EHG）和海马诱发场电位（field evoked potentials，FEP）的变化以及JuA对上述神经电活动的影响。结果发现：致痫前后ECoG、EHG和海马FEP均存在显著性差异，同时 JuA对致痫后的皮层脑电和海马电图的功率谱具有明显抑制作用（P<0.05），JuA对海马诱发场电位的影响主要表现为兴奋性突出后电位(excitatory postsynaptic potential，EPSP）斜率降低（P<0.05），而对群峰电位潜伏期的影响不明显，但其剂量依赖关系尚有待进一步研究。上述结果提示，在痫样放电过程中JuA对脑电和诱发场电位具有一定的抑制作用。
　　2．腹腔注射匹鲁卡品，建立癫痫持续状态（Status epilepticus，SE）大鼠模型，采集了SE后一周内不同时间的ECoG和EHG，应用希尔伯特（Hilbert）同步方法分析癫痫持续状态后自由活动大鼠脑电信号的时空特征。结果显示：癫痫持续状态后，左右皮层和海马的同步性显著增强（P<0.05）；在癫痫大发作后3小时达到高峰（P<0.01），24小时后同步性开始降低（P<0.05）。其中，各脑区脑电δ节律的变化趋势与前述的变化一致。提示希尔伯特（Hilbert）同步可以较好地刻画癫痫脑电的同步变化，并且δ节律的贡献有助于癫痫脑电的同步性变化。

目录

封面

声明

中文摘要

英文摘要

目录

第一章 引言

1.1 癫痫病

1.2 海马结构特点

1.3 海马场电位诱发

1.4 脑电信号的产生机制和特征

1.5 癫痫脑电信号特征

1.6 脑电信号及同步分析的意义

1.7 癫痫脑电信号的分析方法

1.8 本文的主要工作

1.9 本文的结构安排

第二章 痫样放电大鼠皮层、海马脑电分析及药物干预作用

2.1 引言

2.2 实验材料和外科手术

2.3 数据采集和预处理

2.4 数据分析与结果

2.5 进一步的分析和讨论

2.6 结论

第三章 状态癫痫大鼠皮层海马脑电的同步分析

3.1 引言

3.2 实验材料和方法

3.3 数据采集及预处理

3.4 数据分析

3.5 结论

第四章 结论与展望

4.1本论文工作总结

4.2对今后工作的展望

致谢

参考文献

个人简历及研究生期间的研究成果