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第一部分研制开发高密度的cDNA表达型基因芯片
引 言
材料和方法
结 果
讨 论
第二部分应用自制cDNA芯片技术研究正常人、肥胖及肥胖伴2型糖尿病患者内脏脂肪基因的表达差异
结论
参考文献
致 谢
综述 脂肪细胞分化的调控及与2型糖尿病的关系
已刊文章目录
上海第二医科大学硕士学位论文的基本要求和书写格式
赵萸;
上海交通大学医学院;
上海交通大学;
上海第二医科大学;
基因芯片; 脂肪细胞; 2型糖尿病; 胰岛素受体; 信号转导功能;
机译:2型糖尿病和健康人群的皮下和内脏脂肪组织FTO基因表达及肥胖,胰岛素作用,葡萄糖代谢和炎性脂肪因子
机译:脂肪形成与肥胖相关的差异已知脂肪细胞肥大和增生分别通过增加脂肪细胞的大小和数量来促进脂质在脂肪组织中的存储。脂肪形成是导致脂肪组织增生的过程。尽管已经有很多文献记载了贮库特异性差异和肥胖相关的脂肪细胞大小调节,但有关脂肪形成和脂肪组织增生的可用数据尚无定论。大多数研究支持在肥胖状态下减少脂肪形成。在大多数研究中,与来自内脏脂肪区室的脂肪细胞相比,皮下脂肪库的前脂肪细胞似乎对脂肪刺激更为敏感。许多研究支持这样的观点,即通过增生的脂肪组织扩张可以减少异位脂质过多和肥胖相关的并发症。在编码脂肪形成调节蛋白的基因中已经鉴定出几种遗传变异。尽管其中一些变异与肥胖症的表型和与肥胖有关的改变明显相关,但现有数据突出了考虑基因-基因和基因-饮食相互作用的重要性。
机译:高脂饮食诱导肥胖大鼠脂肪组织基因表达谱的cDNA芯片
机译:内脏脂肪组织巨噬细胞靶向基因治疗肥胖引起的Ⅱ型糖尿病
机译:长期饮食锌处理对饮食性肥胖C57BL / 6J小鼠糖尿病指数和脂肪组织磷脂和甘油三酸酯脂肪酸组成的影响
机译:进行肥胖手术的肥胖患者内脏和皮下脂肪组织中炎性细胞因子谱的更正显示与肥胖症或糖尿病缺乏相关性 EBioMedicine 30C(2018)237–247
机译:多学科治疗减少肥胖青少年的内脏脂肪组织,瘦素,生长素释放肽和非酒精性肝脂肪变性(NaFLD)的流行多学科治疗减少肥胖青少年的内脏脂肪组织,瘦素,生长素释放肽和非酒精性肝脂肪变性(NaFLD)的流行多学科治疗减少肥胖青少年的内脏肥胖组织,瘦素,生长素释放肽和非酒精性脂肪肝病(NaFLD)的患病率
机译:氯贝特抑制肥胖人体脂肪组织碳水化合物代谢酶活性。
机译:内脏脂肪组织靶向巨噬细胞基因/载体复合物,用于预防或治疗由肥胖引起的II型糖尿病
机译:2内脏脂肪组织巨噬细胞靶向基因/载体复合物,用于预防或治疗肥胖引起的II型糖尿病
机译:在需要这种治疗的哺乳动物患者中控制肥胖的方法,在糖尿病人患者中治疗肥胖症并用规定的糖尿病药物治疗的方法,在需要这种治疗以控制糖尿病的哺乳动物患者中治疗糖尿病的方法药物,在需要这种治疗的哺乳动物患者中治疗或控制高血糖的方法,用于治疗肥胖,糖尿病或高血糖作为疾病的组合物,治疗或控制脂质疾病,高脂血症或低水平的hdl的方法在有需要的哺乳动物患者中,用于在需要这种治疗的哺乳动物患者中治疗或控制高胆固醇血症的方法,在需要这种治疗的哺乳动物患者中用于治疗或控制高甘油血症的方法,用于治疗或控制血脂异常的方法和/或需要这种治疗的哺乳动物患者中低水平的HDL胆固醇,以及治疗方法
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