托瑞米芬对乳腺癌耐阿霉素细胞株多药耐药性的逆转作用

摘要

本文应用分子生物学方法较系统地研究了托瑞米芬(TOR)对乳腺癌耐药细胞株MCF7/Adr的逆转作用、逆转机制，特别是对信号转导通路MAPK与耐药性的关系进行了研究，以期为临床应用提供理论依据。 方法：采用SRB法测量托瑞米芬对阿霉素耐药的乳腺癌细胞株MCF7(MCF7/Adr)多药耐药的逆转倍数；Westernblotting检测MCF7/Adr及MCF7细胞株中P-gp(P-glycoprotein)的表达差异，不同浓度的TOR对MCF7/Adr和MCF7细胞株中P-gp的作用及总的ERK(胞外信号调节激酶)和磷酸化ERK的作用。 研究表明：MCF7/Adr细胞株中P-gp表达阳性；TOR对MCF7/Adr细胞株的耐药逆转作用，可能是通过抑制MCF7/Adr细胞株中总的ERK表达及P-MAPK而实现的；TOR抗肿瘤作用，可能与其抑制MCF7细胞株中P-MAPK的表达有关。

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前言

第一部分 托瑞米芬对MCF7/Adr多药耐药性的逆转作用

第二部分 托瑞米芬对MCF7/Adr多药耐药性机制的研究

结论

参考文献

致谢

综述1：基因技术在逆转肿瘤细胞药耐药性上的应用

综述2：MAPK信号转导通路与肿瘤细胞的多药耐药性

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