腹腔室隔综合征在肝肾综合征形成过程中机制的实验研究

摘要

目的：肝肾综合征(Hepatorenal Syndrome，HRS)是终末期肝病的严重并发症之一，经典学说认为动脉扩张理论是HRS发生发展的主要病理生理机制。而HRS的发生常与因腹水增加导致的腹压上升密切相关，腹压上升则是腹腔室隔综合征(abdominal compartment syndrome，ACS)的特征。本研究旨在通过建立小鼠肝硬化及腹腔室隔综合征模型，分析ACS与HRS的相关性及ACS在HRS形成过程中的病理生理意义。
　　 方法：四氯化碳(CCl4)皮下注射法制备小鼠肝硬化模型，成模后将对照组、模型组动物各随机分为4组，每组7只，各组小鼠腹腔内注射不同量的生理盐水加30g/L白蛋白，以形成不同的腹腔压力（分别为0cmH2O组、5cmH2O组、10cmH2O组、20cmH2O组）。24小时后处死动物，检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、血清醛固酮(aldosteron，ALD)变化及肝脏、肾脏组织病理。
　　 结果：腹压从10cmH2O升高到20cmH2O时，小鼠血清BUN、SCr值较腹压0cmH2O组明显升高（P＜0.05）；血清ALD水平随腹压上升而升高（P＜0.05），肝硬化组ALD水平高于对照组(P＜0.01)；随着腹压的升高，模型组、对照组内小鼠血清ALT水平无显著差异。
　　 结论：腹腔室隔综合征(ACS)可能是肝肾综合征(HRS)发生发展的重要生理机制之一，ACS是HRS发病的独立危险因素；ALD可能参与了肝纤维化的形成过程。