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【6h】

牵张刺激心肌细胞肥大的跨膜信号传递机制研究

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目录

1前言

2内容摘要

3博士后工作总结

4研究工作内容

4-1培养细胞牵张刺激装置的建立及初步应用

摘要

引言

1材料与方法

2结果

3讨论

参考文献

附图

4-2心肌微血管内皮细胞培养及生物学特性的初步观察

摘要

引言

1材料与方法

2结果

4讨论

参考文献

附图

4-3细胞间旁分泌在牵张刺激心肌细胞肥大中的作用

摘要

引言

材料与方法

结果

讨论

参考文献

附图1

附图2

4-4细胞骨架在牵张刺激心肌细胞肥大过程中的作用

摘要

引言

1材料与方法

2结果

3讨论

4参考文献

附图

4-5细胞外间质—整合素受体在牵张刺激心肌细胞肥大中的作用

摘要

引言

1材料与方法

2结果

3讨论

4参考文献

4-6一氧化氮可抑制牵张刺激心肌细胞肥大反应

摘要

引言

材料与方法

结果

讨论

参考文献

附图

4-7模拟核电磁脉冲(EMP)实验犬心电图的变化

4-8模拟核电磁脉冲照射大鼠心肌的动态病理变化

材料与方法

结果

讨论

参考文献

附图

5文献综述:心肌细胞机械感受机制的研究进展

6致谢

7博士后期间发表论文

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摘要

本研究应用模拟体内压力超负荷的牵张刺激细胞培养装置,从基因转录水平、蛋白表达水平及信号传递等多层次分析,对压力超负荷致心肌肥大的跨膜信号传递机制进行探索研究,主要结果如下: 1、建立了一种实用、易制作的体外模拟牵张刺激细胞培养装置。 2、建立了心肌组织内微血管内皮细胞的培养方法,并对其生物学特性进行了初步观察。 3、心肌组织中成纤维细胞、血管内皮细胞在受到牵张刺激后可分泌大量生长因子,如血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)等,从而通过旁分泌作用刺激心肌细胞肥大。 4、细胞骨架(主要是微管)可能是通过介导细胞自分泌细胞生长因子参与牵张刺激诱导的心肌细胞肥大反应。 5、特异的细胞外间质-整合素(含有RGD结构域及其受体)在超负荷心肌肥大机制中可能发挥了跨膜信号传递作用。 6、一氧化氮(硝普钠)可显著抑制牵张刺激诱导的心肌细胞肥大反应,这种抑制可能是通过降低细胞内游离Ca2+浓度而发挥作用的。

著录项

  • 作者

    冯兵;

  • 作者单位

    解放军军事医学科学院;

    中国人民解放军军事医学科学院;

  • 授予单位 解放军军事医学科学院;中国人民解放军军事医学科学院;
  • 学科 病理学
  • 授予学位 博士后
  • 导师姓名 王德文;
  • 年度 2000
  • 页码
  • 总页数
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 中文
  • 中图分类 病理生理学;
  • 关键词

    心肌细胞; 牵张刺激; 心肌肥大; 跨膜信号传递;

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