骨骼肌缺血再灌注时TNF-α、ICAM-1和CD18表达及抗TNF-α作用的实验研究

摘要

骨骼肌缺血再灌注不仅引起再灌注局部的损伤,也会导致远外器官的损害,其机制十分复杂.近年来发现,除氧自由基和钙超载作用外,细胞因子在骨骼肌缺血再灌注损伤（skeletal muscle ischemia reperfusion injury,SMIRI）中也起重要作用.该研究探讨骨骼肌缺血再灌注时TNF-α、ICAM-1和CD18表达及抗TNF-α的作用.该研究有助于阐明SMIRI的发病机制,为寻找防治SMIRI的新方法提供理论依据.该研究以SD大鼠后肢缺血再灌注建立SMIRI动物模型,以抗TNF-α单克隆抗体阻断TNF-α的功能来研究TNF-α及其抗体的作用.第一部分,运用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测单核细胞TNF-α mRNA的表达,并测定血浆TNF-α浓度.第二部分,运用免疫组织化学及流式细胞计数分别检测血管内皮细胞细胞间粘附分子-1（ICAM-1）与中性粒细胞CD18的表达.第三部分,测定血浆丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、肌酸激酶（CK）、骨骼肌和肺组织髓过氧化物酶（MPO）水平,以湿重/干重比例反映骨骼肌水肿程度,光镜电镜观察骨骼肌、肺组织结构变化,采用末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术（TUNEL）观察骨骼肌细胞凋亡的情况.

目录

文摘

英文文摘

前言

第一部分骨骼肌缺血再灌注时单核细胞肿瘤坏死因子-α表达改变的研究

引言

材料与方法

结果

讨论

结论

参考文献

第二部分骨骼肌缺血再灌注时血管内皮细胞ICAM-1及中性粒细胞CD18的表达研究

引言

材料与方法

结果

讨论

结论

参考文献

第三部分抗TNF-α单克隆抗体减轻骨骼肌缺血再灌注损伤的研究

引言

材料与方法

结果

讨论

结论

参考文献

论文总结及创新

附录

致谢

文献综述