缩略词表
ABSTRACT
1前言
1.1研究背景
1.1.1乳腺癌的流行特征和危险因素
1.1.2雌激素及其相关因素与乳腺癌关系密切
1.2口腔黏膜细胞用于肿瘤分子流行病学研究进展
1.3研究意义和研究目的
2研究对象与方法
2.1研究对象
2.2.1总项目研究病例
2.2.2总项目研究对照
2.2结构式问卷调查
2.3本研究样本量
2.4实验研究方法
2.4.1口腔黏膜细胞的采集
2.4.2酚/氯仿简易口腔黏膜细胞DNA抽提法
2.4.3 CYP1A1 MspⅠ多态性检测
2.4.4ER PvuⅡ，XbaⅠ多态性检测
2.5质量控制
2.5.1口腔黏膜/血液CYP1A1 MspⅠ、ER PvuⅡ及XbaⅠ PCR-RFLP图谱比较
2.5.2 PCR-RFLP重复性实验
2.5.3实验结果的双遍录入
2.6统计分析
3结果与分析-第一部分：环境危险因素
3.1一般情况
3.1.1实验概况
3.1.2病理诊断比例
3.1.3实验研究样本与总研究项目样本在人口学特征上的比较
3.1.4研究对象的人口学特征
3.2乳腺癌环境危险因素的探索
3.2.1月经史与乳腺癌关系分析
3.2.2妊娠、流产史与乳腺癌的关系
3.2.3避孕药、性激素服用史与乳腺癌的关系
3.2.4疾病史、治疗史与乳腺癌的关系
3.2.5个人生活方式、生活习惯与乳腺癌的关系
3.2.6不同时期身高、体重及体质指数与乳腺癌的关系
3.2.7职业与乳腺癌的关系
3.2.8乳腺癌家族史及恶性肿瘤家族史与乳腺癌的关系
3.2.9乳腺癌分离比和遗传度计算
3.2.10五年前饮食史与乳腺癌的关系
附表
4结果与分析-第二部分：基因多态性与乳腺癌关系
4.1 CYP1A1 MspⅠ、ER PvuⅡ及XbaⅠ多态在女性一般人群中的分布
4.2单基因多态与乳腺癌的关系
4.2.1 CYP1A1 MspⅠ与乳腺癌
4.2.2ER PvuⅡ与乳腺癌
4.2.3ER XbaⅠ与乳腺癌
4.3双基因位点多态与乳腺癌联合危险度估计
4.3.1全部研究对象
4.3.2未绝经妇女
4.4三基因位点多态与乳腺癌联合危险度估计
4.4.1全部研究对象
4.4.2未绝经妇女
4.5基因位点与环境因素联合危险度估计
4.5.1 CYPIA1 MspⅠ多态与环境因素联合危险度估计
4.5.2ER PvuⅡ多态与环境因素联合危险度估计
4.5.3ER XbaⅠ多态与环境因素联合危险度估计
4.5.4基因位点与环境因素联合危险度估计总结
4.6基因多态与乳腺癌关系的分层分析
4.6.1 CYP1A1 MspⅠ与乳腺癌关系的分层分析
4.6.2 ER PvuⅡ与乳腺癌关系的分层分析
4.6.3ER XbaⅠ与乳腺癌关系的分层分析
4.7上海市女性乳腺癌主要危险因素探索
附表
5讨论
5.1环境因素与乳腺癌关系探讨
5.1.1口服避孕药(OCs)
5.1.2激素替代疗法(HRT)
5.2雌激素相关基因多态与乳腺癌易感性的探讨
5.2.1雌激素代谢酶基因多态(CYP1A1 MspⅠ)
5.2.2雌激素受体基因多态(ER PvuⅡ,XbaⅠ)
5.3基因—基因联合危险度与乳腺癌
5.4基因—环境因素联合危险度与乳腺癌
5.5上海市女性乳腺癌发病持续上升的病因模式探索和预防策略
5.5.1病因模式探索
5.5.2预防策略
5.6口腔黏膜细胞用于基因多态研究的实验问题
5.7本研究的结论、特色和不足
5.7.1结论
5.7.2创新与研究特色
5.7.3缺点与不足
5.8今后的研究方向
参考文献
综述雌激素及相关基因多态性与乳腺癌关系的研究进展
博士学习期间发表和待发表的文章以及获得的奖励
致谢
论文独创性声明和论文使用授权声明
