CpG ODN诱导白血病细胞分化及活化树突状细胞信号转导途径的实验研究

摘要

该研究探讨了CpG ODN对白血病细胞的诱导分化作用以及CpG活化DC过程中的信号转导机制.全文共两部分.第一部分,CpG ODN诱导FBL-3白血病细胞分化和凋亡的实验研究.我们探讨了CpG ODN对白血病细胞株FBL-3的诱导分化和凋亡作用,结果表明,CpG ODN能抑制FBL-3细胞的增殖,诱导FBL-3细胞分化为单核巨噬样细胞,分化后的细胞表面MHC分子和共刺激分子表达增加,具有很强的刺激T细胞增殖的能力,这提示分化后的白血病细胞本身有可能作为APC提呈自身存在的肿瘤抗原,激发抗肿瘤免疫应答.CpG ODN能诱导FBL-3细胞凋亡,caspase-3活化参与这一凋亡过程.该实验结果为白血病诱导分化治疗提供了新线索.第二部分,CpG ODN诱导DC活化的信号转导途径的初步研究:氯喹、百日咳毒素、霍乱毒素及Forskolin的调节作用.该实验初步探讨了CQ、CTx、PTx和FK对CpG ODN作用的影响.结果说明CpG发挥活性作用依赖内质体的酸化和成熟,CTx、PTx能调节CpG ODN对DC的效应,这提示CTx敏感G蛋白和PTx敏感G蛋白可能参与CpG的信号转导途径.腺苷酸环化酶激活剂FK不能完全模拟CTx对CpG活化DC的调节作用,说明CTx的调节作用不仅仅依赖于其A亚基的酶活性.该实验研究有助于深入了解CpG ODN的效应机制和佐剂作用.

目录

英文缩写

第一部分CpG-ODN诱导FBL-3白血病细胞分化和凋亡研究

第一部分参考文献

第二部分CpG ODN诱导DC活化的信号转导途径的初步研究：氯喹、百日咳毒素、霍乱毒素及Forsko1in的调节作用

第二部分参考文献

小 结

致 谢

综 述：CpG基序免疫活性及作用机理研究进展