氧和葡萄糖剥夺（OGD）诱导的脑内皮细胞凋亡机制的研究

摘要

目的：缺血/缺氧性脑损伤是脑血管病的主要致病机制之一,也是其高死亡率和高致残率的重要原因.而脑（血管）内皮细胞（CECs）是缺血/缺氧性损害的重要靶器官之一,缺血后的脑血管内皮细胞损伤会加速血脑障碍（BBB）的破坏,引起脑血管通透性增高和血管源性脑水肿,并最终加剧脑损害.研究缺血/缺氧后脑血管内皮细胞的损伤机制并寻找出行之有效的减轻损害的方法,对于缺血/缺氧性脑病的预防及治疗有重要的意义.实验结果表明,在OGD诱导的鼠CECs凋亡中有Bid裂解激活、细胞色素c释放、caspase激活和PARP断裂失活参与,细胞色素c的释放是这种凋亡过程中关键因素,而细胞色素c的释放受caspase（如caspase-8）的调控,caspase抑制剂zVAD-fmk可有效抑制PARP的失活,从而减轻凋亡的程度.Fas/TNF凋亡信号传导途径和线粒体凋亡信号传导途径都参与了这种OGD诱导的鼠CECs凋亡,在这两种信号转导途径之间可能存在一种相互交叉联系(crosstalk）.

目录

Title

Abstract

Introduction

Results

Discussion

Acknowledgement

References

附录