脑髓康保护糖氧剥夺诱导损伤脑微血管内皮细胞的机制研究

摘要

目的：探讨脑髓康对糖氧剥夺(OGD)诱导损伤大鼠脑微血管内皮细胞(RBMEC)保护作用的机制原理. 方法：构建RBMEC损伤模型,按实验分组给予含相应血清的培养液处理,应用CCK8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,分光光度法检测细胞中氧化应激相关因子超氧化物歧化酶(SOD)、符胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,Western Blot法检测细胞中内质网应激相关因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和半胱胺酸蛋白酶蛋白-12(Caspase12)的表达情况. 结果：与糖氧剥夺组比较,脑髓康能够显著提高OGD诱导损伤RBMEC的存活率(P＜0.01),并且显著抑制其凋亡率(P＜0.01);能够缓解OGD诱导损伤RBMEC中的氧化应激,显著提高细胞中SOD和GSH-Px的活性(P＜0.01,P＜0.05),同时降低细胞中MDA的含量(P＜0.01);此外,脑髓康显著降低了内质网应激相关因子CHOP和Caspase12的表达水平(P＜0.01). 结论：脑髓康可能通过缓解氧化应激以及抑制内质网应激介导的细胞调亡途径,对OGD诱导损伤RBMEC发挥保护作用.