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急性胰腺炎时空肠营养对胰腺外分泌功能的影响及其神经机制

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摘要

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前言

参考文献

第一部分急性胰腺炎大鼠模型制作及炎症状态下胰腺外分泌基础功能测定

材料和方法

结果

讨论

参考文献

第二部分空肠内灌注不同营养物质对胰腺炎模型大鼠胰腺外分泌功能的影响

材料和方法

结果

讨论

参考文献

第三部分各种营养物质空肠内灌注后延髓孤束核c-Fos及Glu、SP受体表达情况定量分析

材料和方法

结果

讨论

参考文献

小结

致谢

急性胰腺炎时胰腺外分泌功能情况

EUS引导下腹腔神经节阻滞术治疗胰腺疾病相关性疼痛

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摘要

急性胰腺炎(AP)时胰腺外分泌功能(PES)及其调节机制变化目前尚不明确。本研究采用动物模型研究了轻、重两种AP时,肠内禁食和肠内营养对PES变化的影响及其神经调节机制。首先成功建立急性水肿型和出血坏死型AP大鼠模型,分别测定了基础状态和两种AP状态下胰液分泌量及胰液蛋白含量,发现两种模型大鼠胰液分泌量较正常基础状态显著下降。而后,两种炎症模型大鼠给予空肠内灌注生理盐水、麦芽糖溶液、高渗盐水溶液,发现这些物质空肠内灌注未增加胰液量及胰液蛋白含量。同时,应用免疫组化技术检测中枢孤束核(NTS)内神经递质受体变化,发现肠内灌注生理盐水后NTS内c-Fos及SP、Glu受体表达未增加,而灌注麦芽糖及高渗盐水后增加。表明肠内灌注营养物质可兴奋迷走传入神经,并将此兴奋传入中枢。结合前期研究结果,我们认为在急性AP肠内营养时,存在肠道迷走感觉神经兴奋,并可传入延髓迷走感觉中枢,但PES未随迷走神经活动增加而变化,出现迷走神经传入和传出之间效能的“分离”现象。推测原因:1.AP状态下,迷走感觉中枢到运动中枢间整合调节以抑制为主;2.迷走运动中枢及传出通路异常;3.迷走支配的胰腺外分泌效应器功能损伤。

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