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【6h】

常规机械通气在胸腔海水致急性肺损伤救治中的应用

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缩略简称

摘要

第一部分胸腔海水致急性肺损伤动物模型的实验研究

第二部分常规机械通气在胸腔海水致急性肺损伤救治中的应用

参考文献

综述急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗进展

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摘要

现代海战中,胸外伤的发生率约占20%,而且伤后落水的可能性极大。海水具有高渗、高钠、低温的特点,胸部开放伤后海水进入胸腔浸泡的病理生理变化十分复杂,很快出现急性肺损伤并导致呼吸衰竭,这可能与海水灌入胸腔后对肺的损伤最直接、最严重,同时肺本身在解剖上比较脆弱有关。因此,探讨胸腔海水致急性肺损伤(Acutelunginjury,ALI)的发病机制,实施的早期救治,阻断ALI向急性呼吸窘迫综合征(Acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)进展,对提高胸部海战伤的救治水平具有重要意义。 第一部分胸腔海水致急性肺损伤动物模型的实验研究 目的:建立胸部开放伤后胸腔海水致急性肺损伤动物模型,为研究海水及其成分对肺直接损伤机制及其治疗提供研究平台。方法:选择12只健康杂交犬,随机分为2组,每组6支,即单纯气胸组和模型组。单纯气胸组以锐器致犬胸部开放性气胸,模型组在胸部开放伤后胸腔内灌注海水(35ml/kg),两组均在开放胸腔5min后闭合胸腔伤口。监测致伤前后呼吸频率、分钟通气量、心率、平均动脉压(MAP)及心排量(CO),检测致伤前后动脉血气、血电解质、渗透压、血浆中细胞因子及肺组织学变化。结果:模型组犬致伤后6h较单纯气胸组PaO2、PaO2/FiO2显著降低、电解质及渗透压致伤后明显升高、MAP、CO下降明显、外周血浆炎症介质TNF-α、IL-6、IL-8显著升高、肺组织病理学变化符合ALI病理改变。结论:犬胸部开放伤后海水灌入胸腔可导致急性肺损伤,胸腔海水致急性肺损伤动物模型成功建立,为进一步研究胸腔海水致急性肺损伤的救治提供了条件。 第二部分常规机械通气在胸腔海水致急性肺损伤救治中的应用 目的:探讨常规机械通气在胸腔海水致急性肺损伤(ALI)救治中的应用。方法锐器致胸部开放伤后胸腔内灌注海水(35ml/kg)制备ALI动物模型,随机分为未救治组、普通救治组、机械通气组,每组6只。未救治组在ALI出现后不实施任何救治措施,普通救治组给以导管吸氧、胸腔闭式引流、静脉输入5%葡萄糖等,机械通气组将普通救治组导管吸氧改为常规机械通气。动态观察血气分析、血流动力学变化,检测外周血中炎症介质的变化。结果:胸部开放伤后海水灌入胸腔可导致ALI,普通救治组PaO2虽有所升高但仍显著低于正常,常规机械通气能快速纠正低氧血症,两组在纠正高渗、高钠、高氯血症和改善血流动力学无显著差异。结论:犬胸部开放伤后海水灌入胸腔引起严重ALI,常规机械通气对胸腔海水致急性肺损伤具有良好的治疗效果。

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