心肺复苏后大鼠脑线粒体通透性转换孔改变在脑损伤中的作用及其机制研究

摘要

大量研究证据表明线粒体通透性转换(MPT)是缺血再灌注损伤后细胞凋亡和坏死的共同通路，位于线粒体内膜通透性转换孔(mitochondrialpermeabilnytransitionpore，MPTP)的不适当开放将导致MPT的形成，抑制MPTP的不适当开放是细胞功能修复新的靶点。本研究首先建立窒息联合冰氯化钾致大鼠心跳骤停、心肺复苏的动物模型，在此基础上提纯脑线粒体，探索心肺复苏后不同时间点内神经细胞是否存在MPTP不适当开放(分光光度法)，开放程度及开放的动态改变规律，并检测MPTP开放与神经细胞能量代谢障碍的关系，MPTP开放在神经细胞凋亡中的作用，从整体、细胞、线粒体和分子水平等诸多方面研究MPTP改变在脑损伤中的作用，并探讨其可能机制，为以MPTP为靶位治疗心肺复苏后脑损伤提供理论依据。

目录

文摘

英文文摘

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英文缩略词

前言

第一部分CA/CPR动物模型的建立

第二部分CPR后大鼠脑MPTP改变在神经细胞能量代谢障碍中的作用及机制

第三部分CPR后大鼠脑MPTP改变在神经细胞凋亡中的作用及机制

总结及展望

综述一复苏后多器官功能障碍综合征的研究进展

综述二线粒体通透性转换孔与缺血再灌注损伤

致谢

博士在读期间发表的论文及参与的科研项目