氧化应激在血管外膜损伤致内膜增生性病变中的作用及干预研究

摘要

本文采用胶原酶消化+机械分离的方法建立了外膜损伤动物模型，采用HE染色观察外膜损伤血管的形态变化，实时定量荧光PCR技术检测外膜损伤后血管组织氧化酶NADPH亚单位p22phox、抗氧化酶HO-1、ROS敏感基因MCP-1及PDGF的mRNA的表达，荧光探针检测外膜损伤后血管组织ROS的生成。 结果发现，外膜损伤可致内膜增生性病变，p22phox/HO-1、MCP-1、PDGF mRNA表达均在术后明显升高；ROS产量增加，与p22phox/HO-1变化基本一致。给予通心络和阿托伐他汀治疗后，血管病变明显减轻，p22phox mRNA表达降低。 综合以上实验结果，可以得出以下结论： 血管外膜参与了内膜病变形成的病理过程；NADPH氧化酶活性升高导致的氧化应激可能是外膜损伤致内膜病变的机制之一；抑制NADPH氧化酶依赖的氧化应激可能是通心络和阿托伐他汀抗AS的机制。

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前 言

第一部分血管外膜损伤在兔动脉粥样硬化发生中的作用

材料和方法

实验结果

讨论

参考文献

第二部分氧化应激在血管外膜损伤致内膜病变形成中的作用机制

材料和方法

实验结果

讨论

参考文献

第三部分 药物干预对外膜损伤后劲动脉内膜病变的影响

材料和方法

实验结果

讨论

参考文献

小结

综述 NADPH氧化酶依赖的氧化应激在AS中的作用

致 谢