缺血预处理对在体大鼠心肌细胞凋亡、凋亡相关基因及粘附分子表达的影响

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该文由三部分组成.第一部分,缺血预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.目的:该研究在建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型的基础上,应用对照的方法,来证实IPC对于大鼠在体心肌的保护作用,并为进一步研究IPC的作用机制,提供良好稳定的动物模型.结论:(1)IPC可以减少持续缺血时心肌梗死面积.(2)IPC可以减轻缺血再灌注损伤的程度,减少心肌酶的漏出.(3)IPC可以对缺血再灌注心脏收缩功能产生良好的保护.第二部分,缺血预处理对在体大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因/蛋白表达的影响.目的:该研究拟在建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型的基础上,应用流式细胞仪检测凋亡细胞DNA片断;应用原位末端标记法检测缺血再灌注心肌凋亡细胞;应用原位杂交方法检测凋亡相关基因c-myc、P53、Bcl-2 mRNA的表达;用免疫组化的方法检测Fas、Fas-L、Bcl-2蛋白的表达.以探讨IPC是否可以通过调控凋亡相关基因/蛋白来调控心肌细胞凋亡这一途径,实现对缺血再灌注心肌的保护.这对于丰富缺血再灌注损伤理论、探讨IPC保护机制,及开发新的心肌保护方法具有重要意义.结论:缺血再灌注损伤可使促凋亡基因/蛋白的表达增加,抑凋亡基因/蛋白的表达减少,诱导细胞产生细胞凋亡.而IPC可有效的保护缺血再灌注损伤心肌,减少促凋亡基因/蛋白的表达,增加抑凋亡基因/蛋白的表达,从而减少心肌细胞的凋亡.第三部分,该研究在建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型的基础上,应用流式细胞仪,原位杂交及免疫组化的方法来观测P-选择素、ICAM-1mRNA、ICAM-1在各组大鼠心肌、内皮中的表达,以了解IPC对粘附分子表达的影响,并探讨其机制.结论:缺血预处理可有效的保护缺血再灌注心肌,同时对于心肌及血管内皮粘附分子的表达具有下调作用,且后者有可能是前者的原因.

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作者
张平;
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作者单位

山东大学医学院;

山东大学;

山东医科大学;

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授予单位山东大学医学院;山东大学;山东医科大学;
学科外科学(心脏外科)
授予学位博士
导师姓名苏应衡,郭兰敏;
年度 2000
页码
总页数
原文格式 PDF
正文语种中文
中图分类心脏;
关键词
缺血再灌注损伤; 缺血预处理; 心肌保护; 基因表达; 细胞凋亡; 细胞间粘附分子-1; P-选择素;

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