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TNFα、IL-6与急性脑梗塞患者应激性高血糖关系的临床研究

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研究生导师简介、课题指导小组成员简介

前言

研究对象与方法

统计学处理

结 果

讨 论

结论

附图表

参考文献

综述TNFα、IL-6及脑梗塞合并高血糖的研究进展

攻读硕士学位期间的研究成果

致谢

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摘要

目的:动态观察急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子a、白细胞介素(IL-6)水平的变化并探讨其临床意义及其与血糖的关系。分析191例经CT证实的颈内动脉供血区脑梗塞患者的血糖水平与脑梗塞血管分布,梗塞灶最大直径、临床疗效、并发症及死亡率的关系,发现脑梗塞发病后伴有血糖水平升高者多为主干支大灶性梗塞,其神经功能缺损重,临床疗效差,并发症及死亡率高,且并发症及死亡率和血糖水平呈正相关。本研究提示,急性脑梗塞患者血糖升高多为机体的应激反应,是病情危重的标志之一,少数可能为隐性糖尿病患者。认为血糖水平升高可加重脑梗塞损害,而适当使用胰岛素降低血糖水平对脑梗塞的治疗是有益的。 方法:选择诊断明确的急性脑梗塞患者,其中急性高血糖103例,血糖正常88例。用放射免疫法(RIA法)及酶联免疫吸附法(ELISA法)等方法测定其血浆TNFα、IL-6水平,血糖采用BECKMAN全自动分析仪测定。GHbAlc采用BIORAD公司生产的分光光度仪测定。 结果:急性脑梗塞并高血糖组较血糖正常组TNFα、IL-6水平显著升高,尤以发病后4天TNFα、IL-6水平最高,随着病程的延长,TNFα、IL-6水平呈下降的趋势,但仍未恢复正常水平。 结论:1.急性高血糖患者中的高血浆水平的TNFα、IL-6可有助于脑梗塞的形成。内皮功能紊乱是脑梗塞发生的必要条件。2.TNFα与IL-6可以通过多种途径来对血管并发症的发生起促进作用,持续高血糖使细胞膜脂质过氧化产生氧化应激,使内皮细胞缺氧,血浆TNFα、IL-6升高,导致局部血管舒张功能障碍,可以刺激单核细胞等细胞表达增加,血管平滑肌增生,血浆低密度脂蛋白氧化及在血管内皮下沉积,引起血管并发症。

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