加巴喷丁对受损背根节神经元放电的影响及其机制

摘要

本文介绍了加巴喷丁(gabapentin，GBP)化学名为[1-(aminomethyl)cyclohexane acetic acid，即1-(氨甲基)环己烷乙酸]，于1993年5月首先在英国上市。1995年FDA批准GBP作为癫痫治疗的辅助药物。 在镇痛治疗的应用上缺乏特异性和针对性。进一步研究GBP影响慢性痛信号的机制及作用靶位，增强GBP用于镇痛治疗的针对性，探讨GBP能否作为特异性的外周镇痛药物。 在本课题中，我们以本室创建的大鼠背根节慢性压迫(chronic compression of DRG CCD)模型为实验对象，应用单纤维记录和细胞内记录的方法，观察加巴喷丁对神经元放电和阈下膜电位振荡的影响，并应用全细胞膜片钳方法，观察GBP对急性离散DRG神经元的膜振荡和持续性钠电流的影响，探讨GBP对DRG神经元放电的影响及其离子通道机制，希望寻找明确的外周镇痛作用靶位，筛选相对特异性抑制慢性痛信号产生，不影响生理性急性痛信号的药物。 论述了加巴喷丁在达到一定浓度时可抑制受损DRG神经元的异位自发放电，而不影响生理性急性痛信号的传导，提示GBP有可能成为特异性较高的外周镇痛药。

目录

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论文说明

缩略语表

文献回顾

1引言

2.损伤神经元的异位放电与神经病理痛的关系

3.神经病理痛的药物治疗

4.抗惊厥药在神经病理痛治疗中的作用

5.加巴喷丁用于神经病理性疼痛的治疗

1加巴喷丁对受损DRG神经元放电的影响

1.1引言

1.2实验材料和实验方法

1.3研究结果

1.4讨论

1.5结论

2 GBP影响受损DRG神经元放电的离子通道机制

2.1引言

2.2实验材料和实验方法

2.3研究结果

2.4讨论

2.5结论

小 结

参考文献

个人简历和攻读学位期间的研究成果

致 谢