癌变机理新假说及其初步验证

摘要

目前关于癌变的具体机制学者们意见不一，本文通过分析不同癌变机理假说的科学性和局限性，提出了新的癌变机理假说：基因突变和非整倍体协同作用，引起干细胞的DNA永生化链不断重建、扩增和分配紊乱，随之干细胞数目开始不断扩增，促使干细胞向肿瘤干细胞方向转化，最终导致癌变发生。为验证提出的癌变机理新假说，文章采用启动和促进两阶段化学诱癌方法在小鼠背部诱导皮肽肿瘤；溴脱氧尿嘧啶核苷掺入法检测小鼠皮肤和肿瘤组织中标记滞留细胞的滞留时间，间接判断DNA永生化链在癌变过程中的变化；DNA含量图像分析方法检测肿瘤细胞倍体变化；端粒DNA探针原位杂交检测诱癌过程中细胞端粒长度的变化;免疫组织化学方法检测皮肤干细胞标志分子Integrin β1、Integrin α6、Keratin 1 9和Keratin 1 5等在肿瘤组织的表达部位，间接分析肿瘤组织中的标记滞留细胞是否是肿瘤干细胞;通过上述方法初步验证了本研究提出的癌变机理新假说。

目录

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论文说明

缩略语表

前 言

文献回顾

1肿瘤和癌变的特征

2目前癌变机理研究进展和存在问题

3癌变机理新假说——干细胞不对称分裂机制紊乱假说

4结论

实验材料和仪器设备

实验一DNA永生化链和癌变关系的初步研究

1材料和方法

2结果

2.1化学诱癌结果

2.2DNA标记滞留实验

2.3倍体分析

2.4端粒长度变化检测

2.5核型和间桥(anaphase bridges)

2.6DMBA和TPA对细胞克隆形成能力的影响

2.7蛋白标记分子在癌变过程中肿瘤组织找麻烦化

3讨论

实验二非整倍体与肿瘤细胞增殖表型关系初步分析

1材料与方法

2结果

3讨论

实验三细胞密度与细胞增殖关系初步分析

1材料与方法

2结果

3讨论

小 结

参考文献

文献回顾部分

实验一部分

实验二部分

实验三部分

个人简历和研究成果

致 谢